Μέχρι σήμερα, οι υποκείμενες αιτίες της φλεγμονής στην παχυσαρκία και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (T2DM) δεν έχουν κατανοηθεί καλά, γεγονός που παρεμπόδισε τις προσπάθειες για την ανάπτυξη θεραπειών για την πρόληψη επιπλοκών από μια ασθένεια που είναι η τρίτη κύρια αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Αλλά νέα έρευνα στο Πανεπιστήμιο του Κεντάκι δείχνει ότι οι αλλαγές στα μιτοχόνδρια – η δύναμη των κυττάρων – προκαλούν χρόνια φλεγμονή από τα κύτταρα που εκτίθενται σε ορισμένους τύπους λιπών, καταστρέφοντας την επικρατούσα υπόθεση ότι η γλυκόζη ήταν ο ένοχος.
Η χρόνια φλεγμονή τροφοδοτεί πολλές από τις καταστροφικές επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών, νεφρικών και περιοδοντικών νόσων, και αποτελεί έναν από τους βασικούς στόχους για την ανάπτυξη της θεραπείας. Αυτά τα νέα δεδομένα μπορούν να διαφωτίσουν τη συζήτηση σχετικά με τον σφιχτό γλυκαιμικό έλεγχο ως κυρίαρχο στόχο θεραπείας για άτομα με διαβήτη.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο Cell Metabolism από ομάδα με επικεφαλής τη Barbara Nikolajczyk (UK Barnstable Brown Diabetes Center, Τμήμα Φαρμακολογίας και Διατροφικών Επιστημών) και Douglas Lauffenberger (Τμήμα Βιολογικής Μηχανικής του MIT).
Οι Nikolajczyk και Lauffenberger δεν πρότειναν να διαψεύσουν τη θεωρία της αιτιότητας της φλεγμονής γλυκόζης. Με βάση τη σημασία της γλυκόλυσης – αλληλουχίας 10 αντιδράσεων που παράγει ενέργεια – σε άλλους τύπους φλεγμονής, η ομάδα υποθέτει ότι τα ανοσοκύτταρα από ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 θα παράγουν ενέργεια με καύση της γλυκόζης. “Κάναμε λάθος”, δήλωσε ο Nikolajczyk.
“Χρησιμοποιήσαμε αποκλειστικά ανοσοκύτταρα από ανθρώπινα υποκείμενα για όλη τη δουλειά” εξήγησε ο Nikolajczyk, σημειώνοντας ότι οι άνθρωποι, αλλά όχι τα ζωϊκά μοντέλα του διαβήτη τύπου 2, έχουν το συγκεκριμένο προ-φλεγμονώδες προφίλ των κυττάρων Τ που η ομάδα είχε εντοπίσει σε προηγούμενες έρευνες.
Την ομάδα εξέπληξε το γεγονός ότι η γλυκόλυση δεν οδήγησε σε χρόνια φλεγμονή. Αντ ‘αυτού, ένας συνδυασμός ελαττωμάτων στα μιτοχόνδρια και τα αυξημένα παράγωγα λίπους ήταν υπεύθυνος.
Ο Nikolajczyk δήλωσε ότι βλέπει αιτήσεις για αυτή την έρευνα τόσο στις βασικές όσο και στις κλινικές επιστήμες. Ελπίζει να καθορίσει με ακρίβεια τους προ-φλεγμονώδεις τύπους λιπιδίων και να διερευνήσει τις συσχετίσεις μεταξύ των λιπιδίων που κυκλοφορούν και / ή των ιστών και της αντίστασης στην ινσουλίνη, ένα βασικό χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2. Επίσης, ενδιαφέρεται να συμβάλει στην ανάπτυξη νέων αναλυτικών προσεγγίσεων, με επικεφαλής την ομάδα του Dr. Lauffenburger, που αξιοποιούν τα σχετικά ευρήματα που σχετίζονται με τα λιπίδια σε μια νέα κατανόηση της παθολογίας του διαβήτη τύπου 2 .
“Ο επιθετικός έλεγχος της γλυκόζης αίματος για τη μείωση του κινδύνου διαβητικών επιπλοκών υπήρξε ο στόχος για τους περισσότερους ανθρώπους με διαβήτη τύπου 2 εδώ και δεκαετίες”, δήλωσε ο Nikolajczyk. “Τα δεδομένα μας παρέχουν μια εξήγηση για το γιατί τα άτομα με αυστηρό έλεγχο της γλυκόζης μπορούν ωστόσο να παρουσιάσουν εξέλιξη της νόσου”.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
