Μια νέα τεχνική που αναπτύσσει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και μπορεί να τα προστατεύσει από ανοσολογική επίθεση μετά τη μεταμόσχευση μπορεί να προσφέρει νέα ελπίδα για τη θεραπεία ορισμένων ατόμων με διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, το σώμα ενεργοποιείται και επιτίθεται στα λεγόμενα βήτα κύτταρα μέσα σε συστάδες στο πάγκρεας που ονομάζονται “νησίδες”.
Αυτά τα βήτα κύτταρα είναι υπεύθυνα για τον υπολογισμό των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και την απελευθέρωση ινσουλίνης για να τα διατηρήσουν σταθερά. Χωρίς αυτούς, οι διαβητικοί πρέπει να βασίζονται σε ενέσεις ινσουλίνης ή αντλίες.
Μια θεραπεία που επινοήθηκε για να σταματήσει αυτή η εξάρτηση περιλαμβάνει τη μεταμόσχευση νησίδων δότη σε διαβητικούς, αλλά η διαδικασία περιπλέκεται από πολλά εμπόδια, συμπεριλαμβανομένης της έλλειψης δοτών.
Τα νησάκια συχνά αποτυγχάνουν να συνδεθούν με την παροχή αίματος, και ακόμη και όταν κάνουν, όπως και άλλες μεταμοσχεύσεις, μπορούν να υποστούν επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα του παραλήπτη, το οποίο θεωρεί τα κύτταρα ως εισβολείς.
Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό τους σύστημα, προστατεύοντας τη μεταμόσχευσή τους, αλλά δυνητικά εκθέτοντας το υπόλοιπο σώμα τους σε ασθένεια.
Σε μια προσπάθεια να ξεπεραστούν ορισμένες από αυτές τις προκλήσεις, μια ομάδα έψαχνε να βρει μια άλλη πηγή για νησίδες, προκαλώντας επαγόμενα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (iPS) για να παράγει αυτό που η ομάδα ονόμαζε HILOs ή ανθρώπινα νησιώδη οργανοειδή.
Αυτά τα HILO, όταν αναπτύχθηκαν σε περιβάλλον 3D που μιμείται το πάγκρεας και στη συνέχεια υπερτροφοδοτήθηκαν με “γενετικό διακόπτη”, παρήγαγαν με επιτυχία ινσουλίνη και μπόρεσαν να ρυθμίσουν τη γλυκόζη του αίματος όταν μεταμοσχεύθηκαν σε διαβητικούς ποντικούς.
“Στο παρελθόν, αυτή η λειτουργικότητα επιτεύχθηκε μόνο μετά από ωρίμανση ενός μήνα σε ένα ζωντανό ζώο”, δήλωσε ο Ronald Evans, διευθυντής του Gene Expression Lab στο Ινστιτούτο Βιολογικών Μελετών του Salk. “Αυτή η σημαντική ανακάλυψη επιτρέπει την παραγωγή λειτουργικών HILO που είναι ενεργά την πρώτη ημέρα της μεταμόσχευσης, μας φέρνει πιο κοντά σε κλινικές εφαρμογές”, δήλωσε ο Evans, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης, στο AFP.
– Δίνοντας ελπίδα –
Έχοντας βρει έναν πιθανό τρόπο επίλυσης του προβλήματος της αλυσίδας εφοδιασμού, οι επιστήμονες στη συνέχεια προσπάθησαν να αντιμετωπίσουν το ζήτημα της απόρριψης του ανοσοποιητικού.
Επικεντρώθηκαν σε κάτι που ονομάζεται PD-L1, μια λεγόμενη πρωτεΐνη σημείου ελέγχου που είναι γνωστό ότι αναστέλλει την ανοσολογική απόκριση του σώματος. Στις θεραπείες για τον καρκίνο, το φάρμακο χρησιμοποιείται μερικές φορές για τον αποκλεισμό του PD-L1, ενισχύοντας την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στα καρκινικά κύτταρα.
Η ομάδα αντέστρεψε αποτελεσματικά αυτήν τη διαδικασία και προκάλεσε τους HILO να εκφράσουν την πρωτεΐνη σε μια προσπάθεια να ξεπεράσουν το ανοσοποιητικό σύστημα. “Κανονικά, τα ανθρώπινα κύτταρα που τοποθετούνται σε ποντίκι θα εξαλειφθούν εντός μιας ή δύο ημερών”, δήλωσε ο Evans. “Ανακαλύψαμε έναν τρόπο να δημιουργήσουμε μια ανοσοποιητική ασπίδα που καθιστά τα ανθρώπινα κύτταρα αόρατα στο ανοσοποιητικό σύστημα.”
Ενώ τα HILO μεταμοσχεύτηκαν σε ποντίκια χωρίς την προστασία PD-L1 σταδιακά σταμάτησαν να λειτουργούν, εκείνοι που επήχθησαν να εκφράσουν την πρωτεΐνη ήταν θωρακισμένοι και συνέχισαν να βοηθούν τους διαβητικούς ποντικούς να ρυθμίσουν τη γλυκόζη του αίματος τους για περισσότερες από 50 ημέρες.
Το να είμαστε σε θέση να αναπτύξουμε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και να τα προστατεύσουμε από την επίθεση “μας φέρνει πολύ πιο κοντά στο
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
