Μια νέα μελέτη βοηθά να εξηγηθεί ο μηχανισμός με τον οποίο τα παγκρεατικά κύτταρα εκκρίνουν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης κατά τη διάρκεια των πρώτων σταδίων του διαβήτη. Μια κεντρική ερώτηση στην έρευνα για το διαβήτη είναι γιατί τα κύτταρα του παγκρέατος, γνωστά ως βήτα κύτταρα, αρχικά υπερεκφράζουν την ινσουλίνη. Η επικρατούσα θεωρία ήταν ότι το σώμα μπορεί να είναι στη διαδικασία να μην ανταποκρίνεται στην ινσουλίνη, έτσι τα βήτα κύτταρα εκκρίνουν περισσότερο για να αντισταθμίσουν. Ωστόσο, τα απομονωμένα βήτα κύτταρα εξακολουθούν να εκκρίνουν υπερβολικά την ινσουλίνη, γεγονός που εκθέτει ένα κενό στη θεωρία αυτή.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές αναμένουν να καταλάβουν τι άλλος μηχανισμός πέρα από την αντίσταση στην ινσουλίνη και τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης μπορεί να εξηγήσει γιατί αναπτύσσεται ο διαβήτης. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι ένα μονοπάτι ανεξάρτητο από τη γλυκόζη, αλλά ευαίσθητο στα λιπαρά οξέα, φαίνεται να οδηγεί την έκκριση ινσουλίνης στα αρχικά στάδια του διαβήτη.
Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Orian Shirihai, καθηγητή ενδοκρινολογίας και φαρμακολογίας στην Ιατρική Σχολή David Geffen της UCLA και ανώτερο συγγραφέα της μελέτης, χρησιμοποίησε προ-διαβητικούς ποντικούς για να μελετήσει τους μηχανισμούς με τους οποίους η ινσουλίνη μπορεί να εκκρίνεται απουσία γλυκόζης. Η ομάδα διαπίστωσε ότι σε βήτα κύτταρα από παχύσαρκα, προ-διαβητικά ζώα, μια πρωτεΐνη γνωστή ως Κυκλοφιλίνη D ή CypD προκάλεσε ένα φαινόμενο γνωστό ως “διαρροή πρωτονίων” και ότι αυτή η διαρροή προήγαγε έκκριση ινσουλίνης απουσία αυξημένης γλυκόζης. Ο μηχανισμός εξαρτάται από τα λιπαρά οξέα, τα οποία κανονικά δεν είναι ικανά να διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης σε υγιή ζώα.
Περαιτέρω, παχύσαρκα ποντίκια που δεν είχαν το γονίδιο για CypD δεν εκκρίνουν υπερβολική ινσουλίνη. Η ομάδα επιβεβαίωσε ότι η ίδια διαδικασία πραγματοποιήθηκε σε απομονωμένα ανθρώπινα κύτταρα παγκρέατος: παρουσία λιπαρών οξέων σε επίπεδα που θα ήταν τυπικά στους παχύσαρκους ανθρώπους, τα κύτταρα εκκρίνουν την ινσουλίνη απουσία αυξημένης γλυκόζης. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Diabetes της American Diabetes Association. Τα αποτελέσματα υποδηλώνουν νέους τρόπους πρόληψης της ανάπτυξης αντοχής στην ινσουλίνη και για τη θεραπεία του διαβήτη, συμπεριλαμβανομένης της διακοπής της εξέλιξής της, εμποδίζοντας τη διαρροή πρωτονίων στα βήτα κύτταρα.
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
