Για τη μελέτη, οι ερευνητές πραγματοποίησαν μια οθόνη σε ολόκληρο το γονιδίωμα μιας γραμμής κυττάρων πράσινου πιθήκου, τα οποία είναι πιο πιθανό να πεθάνουν μετά από έκθεση σε SARS-CoV-2 από ό, τι οι κυτταρικές σειρές που χρησιμοποιούνται συνήθως.
Κορωνοϊός γονίδια κύτταρα: Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Γέιλ και το Ευρύ Ινστιτούτο του MIT και του Χάρβαρντ εξέτασαν εκατοντάδες εκατομμύρια κύτταρα που εκτέθηκαν στους ιούς COVID-19 και MERS και εντόπισαν δεκάδες γονίδια που επιτρέπουν και οι δύο ιοί να αναπαράγονται σε κύτταρα και επίσης εκείνα που φαίνεται να χτυπούν στον ιό. Ο προ-ιικός και αντι-ιικός ρόλος αυτών των γονιδίων θα βοηθήσει τους επιστήμονες να αναπτύξουν νέες θεραπείες για την καταπολέμηση του COVID-19, λένε οι ερευνητές. Τα ευρήματα αναφέρθηκαν στο περιοδικό Cell. Οι επιστήμονες έχουν προηγουμένως εντοπίσει πώς ο SARS-CoV-2 κοροϊός, ο οποίος προκαλεί το COVID-19, προσκολλάται και εισβάλλει σε κύτταρα, αλλά λιγότερα είναι γνωστά για το γιατί ορισμένα κύτταρα είναι πιο ευαίσθητα σε λοίμωξη. Η κατανόηση της γενετικής πίσω από την ευαισθησία των κυττάρων-ξενιστών σε λοίμωξη μπορεί να σας βοηθήσει να εξηγήσετε γιατί ορισμένα άτομα που εκτίθενται στον ιό παρουσιάζουν λίγα ή καθόλου συμπτώματα και άλλα γίνονται εξαιρετικά άρρωστα ή πεθαίνουν.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές πραγματοποίησαν μια οθόνη σε ολόκληρο το γονιδίωμα μιας γραμμής κυττάρων πράσινου πιθήκου, τα οποία είναι πιο πιθανό να πεθάνουν μετά από έκθεση σε SARS-CoV-2 από ό, τι οι κυτταρικές σειρές που χρησιμοποιούνται συνήθως. Οι οθόνες για πρώτη φορά επέτρεψαν στους ερευνητές να παρακολουθούν ταυτόχρονα αλληλεπιδράσεις ιών και κυττάρων. Οι οθόνες επιβεβαίωσαν προηγούμενα ευρήματα ότι το γονίδιο ACE-2, το οποίο κωδικοποιεί έναν υποδοχέα στην κυτταρική επιφάνεια, προάγει τη μόλυνση από το SARS-CoV-2.
Ωστόσο, οι οθόνες εντόπισαν επίσης δύο νέα συμπλέγματα προϊικών πρωτεϊνών και ένα τρίτο, το οποίο φαίνεται να βοηθά στην πρόληψη της μόλυνσης. Διαπίστωσαν ότι το σύμπλεγμα SWI / SNF, το οποίο ενεργοποιεί και απενεργοποιεί τα γονίδια, και το HMGB1, το οποίο έχει πολλές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης της φλεγμονής, συνδέθηκε με αυξημένο κυτταρικό θάνατο μετά τη μόλυνση. Στη συνέχεια, οι ερευνητές εισήγαγαν φάρμακα μικρού μορίου που αναστέλλουν τη λειτουργία δύο από τα αναγνωρισμένα γονιδιακά προϊόντα και διαπίστωσαν ότι θα μπορούσαν να αυξήσουν την επιβίωση των κυττάρων μετά τη μόλυνση σε ένα πιάτο. Αντιθέτως, το σύμπλεγμα ιστόνης Η3, το οποίο βοηθά στη ρύθμιση της έκφρασης γονιδίων εντός του κυτταρικού πυρήνα, φάνηκε να παρέχει προστατευτικό αποτέλεσμα, αναστέλλοντας την ικανότητα του SARS-CoV-2 να μολύνει και να σκοτώνει κύτταρα.
“Είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε την ευρεία παραλλαγή των απαντήσεων στο COVID-19, για παράδειγμα γιατί η προχωρημένη ηλικία καθιστά πολύ πιο πιθανό ότι οι άνθρωποι θα πεθάνουν”, δήλωσε ο Yale’s Craig Wilen, επίκουρος καθηγητής εργαστηριακής ιατρικής και ανοσοβιολογίας και αντίστοιχος συγγραφέας της εργασίας. “Έχουμε εντοπίσει τόσο προϊικά όσο και αντιιικά γονίδια που μπορεί να μας βοηθήσουν να προβλέψουμε ποιος είναι πιθανό να αρρωστήσει σοβαρά και τι είδους φάρμακα θα ήταν χρήσιμα ή επιβλαβή για τη θεραπεία ασθενών.” Ο Γουίλεν σημείωσε ότι οι πληροφορίες μπορεί όχι μόνο να είναι χρήσιμες για την τρέχουσα πανδημία, αλλά και να βοηθήσουν στην προετοιμασία για την εμφάνιση εστιών μελλοντικών κορωνών.
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
