Διαδιαφοροποίηση: Πρόκειται για μια σημαντική διαδικασία με την οποία λαμβάνει χώρα η αναδιοργάνωση της δομής των αιμοφόρων αγγείων, που υπόσχεται μελλοντικές θεραπείες για αγγειακές παθήσεις.
Αγγειακές ασθένειες όπως η αθηροσκλήρωση, η πνευμονική υπέρταση και η καρδιακή ίνωση σχετίζονται με την αναδιοργάνωση της δομής των αιμοφόρων αγγείων. Ερευνητές με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο της Τσουκούμπα έχουν δείξει τη διαδιαφοροποίηση, μια σημαντική διαδικασία με την οποία λαμβάνει χώρα αυτή η αναδιοργάνωση που υπόσχεται μελλοντικές θεραπείες για αγγειακές παθήσεις. Τα αιμοφόρα αγγεία αποτελούνται από μια ποικιλία διαφορετικών τύπων κυττάρων και κάθε τύπος κυττάρου έχει διαφορετική εργασία.
Για παράδειγμα, τα λεία μυϊκά κύτταρα που καλύπτουν ένα αιμοφόρο αγγείο μπορεί να συστέλλονται ή να χαλαρώνουν για να αλλάξουν το πλάτος του. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα αισθάνονται τη δύναμη του αίματος που τρέχει και παράγουν μόρια που ρυθμίζουν τη συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων. Αυτοί οι διαφορετικοί τύποι κυττάρων είναι εξαιρετικά οργανωμένοι μέσα σε διαφορετικά στρώματα:
- ένα εσωτερικό στρώμα (ο εσωτερικός χιτώνας),
- ένα μεσαίο στρώμα (τα μέσα),
- και ένα εξωτερικό στρώμα (το adventitia).
Όταν εμφανίζεται ασθένεια ή τραυματισμός, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο αριθμό λείων μυϊκών κυττάρων και στο σχηματισμό ενός νέου στρώματος: του νεοέσω χιτώνα. Αυτό χρησιμεύει για την αντιστάθμιση των επιπτώσεων της βλάβης, αλλά επίσης οδηγεί σε στένωση του αγγείου και εξασθενημένη λειτουργία. «Ο εντοπισμός της πηγής των νεοεσωτερικών κυττάρων και των μορίων που οδηγούν τη διαφοροποίησή τους είναι ζωτικής σημασίας για την κατανόηση της αγγειακής νόσου», λέει ο ανώτερος συγγραφέας καθηγητής Hiromi Yanagisawa.
«Θέλαμε να μάθουμε αν η διαδιαφοροποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων σε λεία μυϊκά κύτταρα συμβάλλει σημαντικά στον σχηματισμό του νεοέσω χιτώνα». Δένοντας προσωρινά ένα μεγάλο αιμοφόρο αγγείο στο λαιμό, οι ερευνητές μπόρεσαν να προσομοιώσουν τον τραυματισμό του αγγείου σε ποντίκια όπως συμβαίνει σε ασθένειες. Εξετάζοντας αυτά τα τραυματισμένα αιμοφόρα αγγεία, μπόρεσαν να προσδιορίσουν ότι τα κύτταρα στο νεοέσω χιτώνα αυτών των αγγείων διέθεταν δείκτες τόσο των ενδοθηλιακών κυττάρων όσο και των λείων μυϊκών κυττάρων.
Αυτό υποδηλώνει ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα βρίσκονταν στη διαδικασία διαδιαφοροποίησης σε κύτταρα λείου μυός. «Βρήκαμε επίσης μια ποικιλία μορίων που σχετίζονται με τη λειτουργία των λείων μυών στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων μετά την απολίνωση, υποδηλώνοντας ότι αυτά τα κύτταρα είναι λειτουργικά ικανά να συμπεριφέρονται σαν λεία μυϊκά κύτταρα», εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας καθηγητής Yoshito Yamashiro, ο οποίος είναι επί του παρόντος συνδεδεμένος. με το Εθνικό Εγκεφαλικό και Καρδιαγγειακό Κέντρο.
Όταν το γονίδιο που κωδικοποιεί το HIF1α, ένα μόριο που ενεργοποιείται από χαμηλά επίπεδα οξυγόνου, αποκλείστηκε επιλεκτικά στα ενδοθηλιακά κύτταρα αυτών των ποντικών, ο σχηματισμός ενός νεοέσω χιτώνα συνέβη με μειωμένο ρυθμό, ενώ οι δείκτες της διαδιαφοροποίησης των λείων μυϊκών κυττάρων μειώθηκαν. Αυτό υποδηλώνει ότι το HIF1α είναι ο βασικός οδηγός αυτής της διαδικασίας.
Κάνοντας αυτό ένα βήμα παραπέρα, οι ερευνητές μπόρεσαν να δείξουν ότι το HIF1α είναι υπεύθυνο για παρόμοιες αλλαγές στα καλλιεργημένα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα, γεγονός που υποδηλώνει ότι τα ευρήματά τους θα μεταφερθούν σε ανθρώπινη αγγειακή νόσο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε θεραπείες που λειτουργούν με τον έλεγχο του σχηματισμού του νεοέσω χιτώνα, που θα σχετίζεται με ένα σημαντικό μέρος των αγγειακών παθήσεων. Η έρευνα δημοσιεύεται στο περιοδικό Cardiovascular Research.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
