Διατροφή ινσουλίνη: Ακόμη και η προσμονή ενός επερχόμενου γεύματος πυροδοτεί μια σειρά από αντιδράσεις στον οργανισμό. Μεταξύ αυτών και αλλαγές στην έκκριση της ορμόνης ινσουλίνης, η οποία ρυθμίζει το σάκχαρο στο αίμα.
Στο παρελθόν, ωστόσο, δεν ήταν σαφές πώς η αισθητηριακή αντίληψη ενός γεύματος παρήγαγε ένα σήμα στο πάγκρεας για να αυξήσει την παραγωγή ινσουλίνης. Τώρα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Βασιλείας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βασιλείας εντόπισαν ένα σημαντικό κομμάτι του παζλ: έναν φλεγμονώδη παράγοντα γνωστό ως ιντερλευκίνη 1 βήτα (IL1B), ο οποίος επίσης εμπλέκεται στην ανοσολογική απόκριση σε παθογόνα ή σε βλάβες ιστών. Η ομάδα ανέφερε τα ευρήματά της στο περιοδικό Cell Metabolism.
«Το γεγονός ότι αυτός ο φλεγμονώδης παράγοντας είναι υπεύθυνος για ένα σημαντικό ποσοστό της φυσιολογικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα είναι εκπληκτικό, γιατί εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2», εξηγεί ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Marc Donath από το Τμήμα Βιοϊατρικής και Κλινικής Ενδοκρινολογίας. Γνωστή και ως «διαβήτης ενηλίκων», αυτή η μορφή διαβήτη προκαλείται από χρόνια φλεγμονή που βλάπτει, μεταξύ άλλων, τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Αυτή είναι μια άλλη κατάσταση στην οποία η IL1B παίζει βασικό ρόλο—στην περίπτωση αυτή παράγεται και εκκρίνεται σε υπερβολικά μεγάλες ποσότητες. Έχοντας αυτό υπόψη, κλινικές μελέτες εξετάζουν τώρα εάν οι αναστολείς έναντι αυτού του φλεγμονώδους παράγοντα είναι κατάλληλοι για χρήση ως θεραπευτικά μέσα για τον διαβήτη.
Βραχύχρονη φλεγμονώδης απόκριση
Οι περιστάσεις είναι διαφορετικές όταν πρόκειται για την νευροδιαμεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης: «Η όσφρηση και η όραση ενός γεύματος διεγείρουν συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού στον εγκέφαλο γνωστά ως μικρογλοία», λέει η συγγραφέας της μελέτης, γιατρός Δρ. Sophia Wiedemann. «Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν για λίγο IL1B, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει το αυτόνομο νευρικό σύστημα μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου». Αυτό το σύστημα στη συνέχεια αναμεταδίδει το σήμα στη θέση έκκρισης ινσουλίνης – δηλαδή στο πάγκρεας.
Στην περίπτωση της νοσογόνου παχυσαρκίας, ωστόσο, αυτή η νευρωνικά μεσολαβούμενη φάση έκκρισης ινσουλίνης διαταράσσεται. Συγκεκριμένα, από την αρχική υπερβολική φλεγμονώδη απάντηση, όπως εξήγησε η υποψήφια διδάκτορας Kelly Trimigliozzi, η οποία πραγματοποίησε το κύριο μέρος της μελέτης σε συνεργασία με τον Wiedemann. «Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η IL1B παίζει σημαντικό ρόλο στη σύνδεση των αισθητηριακών πληροφοριών όπως η όραση και η όσφρηση ενός γεύματος με την επακόλουθη νευρωνικά μεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης – και στη ρύθμιση αυτής της σύνδεσης», συνοψίζει ο Marc Donath.
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
