Τα πρόωρα νεογνά που χρειάζονται μηχανικό αερισμό για την υποστήριξη της αναπνοής τους, συχνά υποφέρουν από μια νόσο γνωστή ως βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD). Οι ερευνητές του Helmholtz Zentrum München, σε συνεργασία με επιστήμονες στο γερμανικό κέντρο ερευνών νοσημάτων του πνεύμονα (DZL), έχουν ανακαλύψει ένα μοριακό μηχανισμό που παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Η μελέτη έχει δημοσιευθεί στο EMBO Molecular Medicine .
Οι πνεύμονες είναι ένα από τα τελευταία όργανα που υποβάλλονται σε πλήρη ωρίμανση στο σώμα ενός μωρού. Τα νεογνά που γεννιούνται πολύ πρόωρα δεν έχουν πλήρως ανεπτυγμένους πνεύμονες, και είναι επομένως πιο επιρρεπή σε επιπλοκές που σχετίζονται με το αναπνευστικό. Η πιο κοινή από αυτές είναι μια χρόνια νόσος των πνευμόνων γνωστή ως BPD, η οποία εμφανίζεται κυρίως όταν τα (ανώριμα) νεογέννητα απαιτούν μηχανικό αερισμό ή χρήση οξυγόνου. Η νόσος χαρακτηρίζεται από την έλλειψη πλήρως αναπτυγμένων κυψελίδων και μικρών αιμοφόρων αγγείων που τις υποστηρίζουν. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου και καθιστά πιο δύσκολη την αναπνοή, αποτελέσματα τα οποία μπορούν να εκτιμηθούν κλινικά.
«Μέχρι σήμερα, κατανοούσαμε ελάχιστα από τα αίτια που προκαλούν BPD,» λέει ο Δρ Prajakta Oak, ερευνητής στο Helmholtz Zentrum München. «Παράλληλα με τη βλάβη που προκαλείται από τον μηχανικό αερισμό και την τοξικότητα του οξυγόνου, θεωρούνται ότι αποτελούν τη βάση της νόσου χαρακτηριστικές φλεγμονώδεις διεργασίες και λειτουργική και δομική ανωριμότητα των πνευμόνων» ο εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας της τρέχουσας μελέτης.
Το σημείο εκκίνησης για την έρευνα ήταν η μελέτη της γενετικής σύνδεσης σε συνολικά 1.061 νεογνά, 492 εκ των οποίων είχαν διαγνωστεί με BPD. Αποκαλύφθηκε ότι ορισμένες μεταλλάξεις στο γονίδιο για το PDGFR-α (του προερχόμενου από αιμοπετάλια υποδοχέα του παράγοντα ανάπτυξης άλφα) αύξησε σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Τα κύτταρα στον ιστό του πνεύμονα που παράγουν PDGFR-α εμπλέκεται στο σχηματισμό των κυψελίδων και στην ανάπτυξη της δομής του πνεύμονα. Οι επιστήμονες ήταν επίσης σε θέση να επιβεβαιώσουν αυτές τις γενετικές ανωμαλίες σε κύτταρα που απομονώθηκαν από τους πνεύμονες των προσβεβλημένων παιδιών και να τα συσχετίσουν με μείωση της παραγωγής αυτού του μορίου και των αντίστοιχων λειτουργικών συνέπειών της.
Οι ερευνητές συνδέουν αυτά τα ευρήματα με χαμηλότερη παραγωγή του VEGF-Α (του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα Α), ενός σημαντικού παράγοντα αγγειακής ανάπτυξης. Οι ερευνητές κατόρθωσαν επίσης να μειώσουν τα συμπτώματα σε ένα πειραματικό μοντέλο της νόσου με την τεχνητή αύξηση της μετάδοσης σήματος μέσω PDGFR-α. «Για πρώτη φορά, έχουμε δείξει σε ένα πειραματικό μοντέλο και στα κύτταρα των ασθενών ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της BPD και της μειωμένης παραγωγής ενός βασικού παράγοντα ανάπτυξης , δηλαδή του PDGFR-α,» αναφέρουν οι ερευνητές στη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό EMBO Molecular Medicine.
