Μια νέα αμερικανική μελέτη εξηγεί γιατί η χρόνια ανεπάρκεια ύπνου επηρεάζει τον ρυθμό της γνωστικής εξασθένησης. Όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο του επιστημονικού εντύπου Annals of Neurology, ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις, υποστηρίζουν ότι όταν ο εγκέφαλος δεν ξεκουράζεται επαρκώς κατά τη διάρκεια της νύχτας παράγεται περισσότερο β-αμυλοειδές απ’ αυτό που μπορεί να αποβάλλει ο οργανισμός. Τα επίπεδα της συγκεκριμένης πρωτεΐνης όταν είναι αυξημένα πυροδοτούν μια σειρά αλλαγών στον εγκέφαλό συντελώντας έτσι στην εκδήλωση άνοιας.
Οι ερευνητές μελέτησαν οκτώ άτομα, 30-60 ετών χωρίς γνωστικά προβλήματα ή διαταραχές ύπνου. Οι εθελοντές με τυχαία επιλογή έπρεπε να διεκπεραιώσουν ένα από τρία σενάρια: να κοιμηθούν χωρίς βοήθεια, να μείνουν ξύπνιοι όλη τη νύχτα ή να κοιμηθούν αφού είχαν πάρει σκεύασμα που συνήθως χορηγείται για τη θεραπεία της ναρκοληψίας.
Κάθε σενάριο διαρκούσε 36 ώρες κατά τη διάρκεια των οποίων οι ερευνητές έπαιρναν δείγματα εγκεφαλονωτιαίου υγρού ανά δύο ώρες για τα έχουν υπό παρακολούθηση τα επίπεδα του β-αμυλοειδούς και την αλλαγή τους ανάλογα με την ώρα της ημέρας και την κόπωση των εθελοντών.
Και οι οκτώ συμμετέχοντες επανέλαβαν το δεύτερο σενάριο έπειτα από τέσσερις έως έξι μήνες, ενώ τέσσερα άτομα έκαναν και τα τρία σενάρια.
Τα επίπεδα του β-αμυλοειδούς στα άτομα που είχαν στερηθεί τον ύπνο ήταν 25-30% υψηλότερα από εκείνα των ατόμων που είχαν κοιμηθεί καθ’ όλη τη διάρκεια της νύχτας. Μάλιστα, τα επίπεδα του β-αμυλοειδούς μετά από στέρηση ύπνου ήταν όμοια με αυτά των ατόμων με γενετική προδιάθεση να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ σε νεαρή ηλικία.
«Μια νύχτα αϋπνίας φυσικά και δεν μας κάνουν να εκδηλώσουμε νόσο Αλτσχάιμερ. Το πρόβλημα αφορά άτομα με χρόνια διαταραχή ύπνου», εξηγεί ο Μπρενταν Λουσι, επίκουρος καθηγητής Νευρολογίας.
Όταν τα επίπεδα του β-αμυλοειδούς είναι διαρκώς υψηλά, είναι πιθανότερο η πρωτεΐνη να αρχίσει να σχηματίζει πλάκες οι οποίες καταστρέφουν τους νευρώνες και δίνουν το έναυσμα για μια σειρά καταστροφικών εγκεφαλικών αλλαγών. Οι πλάκες β-αμυλοειδούς είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου Αλτσχάιμερ.
Το β-αμυλοειδές είναι υποπροϊόν της φυσιολογικής εγκεφαλικής δραστηριότητας. Και όταν ο εγκέφαλος δεν ξεκουράζεται κατά τη διάρκεια της νύχτας συνεχίζει να παράγει την πρωτεΐνη πέραν του ορίου ασφαλείας, απειλώντας την υγεία του εγκεφάλου.
«Κατανοώντας πως η έλλειψη ύπνου σχετίζεται με τις συγκεντρώσεις β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο θα μπορέσουμε να διερευνήσουμε νέες θεραπευτικές λύσεις. Και επίσης θα μπορέσουμε να βρούμε τρόπο να μειώσουμε το β-αμυλοειδές στα άτομα με χρόνια διαταραχή του ύπνου», καταλήγει ο Δρ Λουσι.