Ο στόχος του όγκου είναι απλός: να αναπτυχθεί, να αναπτυχθεί, να αναπτυχθεί, δημιουργώντας περισσότερα καρκινικά κύτταρα. Αλλά αυτό σημαίνει συχνά ότι αυξάνεται τόσο γρήγορα ώστε η παροχή οξυγόνου να λιγοστεύει, οπότε τα κύτταρα του όγκου αρχίζουν να πνίγονται. Αυτό είναι το σενάριο που επεξεργάστηκε η ερευνητική ομάδα του Kivanç Birsoy, επικεφαλής του εργαστηρίου μεταβολικής ρύθμισης και γενετικής στο Πανεπιστήμιο Rockefeller. Υποδεικνύει ότι οι όγκοι στους ιστούς που έχουν “λιποθυμήσει” με οξυγόνο έχουν μια αχίλλειο πτέρνα – την ήδη μειωμένη παραγωγή ασπαρτικού οξέος – που οι γιατροί θα μπορούσαν να στοχεύουν με τα φάρμακα.
Οι επιστήμονες ήδη γνώριζαν ότι όταν ορισμένοι όγκοι έχουν υπερβεί την παροχή αίματος, αναπτύσσονται αργά υπό συνθήκες χαμηλού οξυγόνου. Αλλά δεν κατανοήθηκε ακριβώς γιατί συμβαίνει αυτό. Για να μηδενιστεί στις πιο σημαντικές αντιδράσεις, ο Javier Garcia-Bermudez, ένας μεταδιδακτορικός συνεργάτης στην ομάδα του Birsoy, μίλησε για στέρηση οξυγόνου σε καρκινικά κύτταρα που συλλέχθηκαν από 28 ασθενείς – συμπεριλαμβανομένων καρκίνων από αίμα, στομάχι, στήθος, κόλον και πνεύμονα.
Συγκρίνοντας την παραγωγή χημικών ουσιών ή μεταβολιτών αυτών των κυττάρων, η Garcia-Bermudez διαπίστωσε ότι οι πιο ευαίσθητοι έχαναν το ασπαρτικό αμινοξύ υπό στέρηση οξυγόνου. Στα ευαίσθητα κύτταρα, η έλλειψη ασπαρτικού δεν θα επηρεάσει μόνο την παραγωγή νέων πρωτεϊνών, αλλά και αρκετές άλλες διεργασίες που βασίζονται στην ασπαρτική, όπως η σύνθεση του γενετικού υλικού. Ο Birsoy λέει ότι ήταν έκπληκτος που είδε ότι τόσο μεγάλο μέρος του προβλήματος στέρησης οξυγόνου κατέληξε σε αυτό το ένα αμινοξύ. Ανέμενε ότι πολλοί περισσότεροι μεταβολίτες θα εξαρτηθούν από την παροχή οξυγόνου.