Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μπέργκεν έχουν μετασχηματίσει κύτταρα του δέρματος από ασθενείς με διαβήτη σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, χρησιμοποιώντας τεχνικές βλαστοκυττάρων. Ο στόχος των ερευνητών είναι να μεταμοσχεύσουν αυτά τα κύτταρα κάτω από το δέρμα ατόμων με διαβήτη.
«Αυτή η μελέτη είναι ένα βήμα προς την ανακάλυψη του πώς κύτταρα αντικατάστασης μπορούν να εκκρίνουν την ινσουλίνη στο σώμα,” λέει ο καθηγητής Helge Ræder, επικεφαλής του τομέα βλαστοκυττάρων στο KG Jebsen Center for Research Diabetes, University of Bergen. Μακροπρόθεσμα, ο στόχος των ερευνητών είναι να αντικαταστήσουν τη χορήγηση ινσουλίνης και τις μετρήσεις του σακχάρου στο αίμα, με κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη ικανά να εκκρίνουν αυτόματα την ινσουλίνη ανταποκρινόμενα στο επίπεδο του σακχάρου στο αίμα. Αυτό μπορεί να γίνει εφικτό με την εμφύτευση μιας κάψουλας με ειδικά διαμορφωμένα κύτταρα σε κάθε ασθενή με διαβήτη. «Η μελέτη μας είναι ένα ακόμη βήμα στην αναγεννητική ιατρική, όπου μια επιτυχημένη προσέγγιση μπορεί να θεραπεύσει τον διαβήτη», λέει ο Ræder.
Σήμερα, γίνεται διαρκής προσπάθεια των επιστημόνων, που προσπαθούν να αποκαταστήσουν την έκκριση ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα σε ασθενείς με διαβήτη , με τεχνητά δημιουργούμενα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. “Υπάρχει ένα μεγάλο στοίχημα για εκείνους που θα μπορέσουν να εμπορευματοποιήσουν μια επιτυχημένη θεραπεία με αυτή την προσέγγιση. Σήμερα 400 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαβήτη παγκοσμίως” υπογραμμίζει ο καθηγητής Helge Ræder.
Ο MODY1 είναι μονογονιδιακός διαβήτης με όψιμη έναρξη, που προκαλείται από ετερόζυγωτικές μεταλλάξεις του γονιδίου HNF4A . Μέχρι σήμερα οι κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί που οδηγούν στην έναρξη της νόσου παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι. Στη μελέτη, που δημοσιεύεται στην επιστημονική επιθεώρηση Scientific Reports, οι ερευνητές καταδεικνύουν ότι κύτταρα θετικά για την ινσουλίνη μπορούν να δημιουργηθούν in vitro από ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (hiPSCs) προερχόμενα από ασθενείς που φέρουν μη εκφραζόμενη μετάλλαξη HNF4A, αποδεικνύοντας για πρώτη φορά ότι η ανθρώπινη μετάλλαξη HNF4A δεν εμποδίζει Την έκφραση των γονιδίων της ινσουλίνης ούτε την ανάπτυξη κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη in vitro. Τα iPSCs προέρχονται από επεξεργασία ινοβλαστών, οι οποίοι λαμβάνονται με βιοψία δέρματος.
Ανεξάρτητα από τη μετάλλαξη ή την βαρύτητα του διαβήτη, αυτά τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη είναι ανώριμα, ένα σύνηθες εύρημα των περισσότερων πρωτόκολλων διαφοροποίησης β-κυττάρων. Μελετήθηκαν επίσης τα μοριακά στοιχεία που απουσιάζουν ή απορυθμίζονται στα διαφοροποιημένα κύτταρα in vitro, για να ανιχνευθούν οι οδοί που εμπλέκονται στην ελλειμματική in vitro ωρίμανση προς πλήρως λειτουργικά β-κύτταρα. Η ανάλυση αυτή αναγνώρισε τη διαφοροποίηση βασικών μονοπατιών ανάπτυξης σηματοδότησης που αντιπροσωπεύουν πιθανούς στόχους για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας των τρεχόντων πρωτοκόλλων διαφοροποίησης.