Η βιταμίνη B3 έχει θετική επίδραση στα κατεστραμμένα νευρικά κύτταρα στους ασθενείς με νόσο Parkinson. Ασταθή άνω άκρα, δύσκαμπτοι μύες και αργές κινήσεις – όλα αυτά είναι τυπικά συμπτώματα της νόσου Parkinson.
Περίπου 220.000 άτομα στη Γερμανία επηρεάζονται από τη νόσο, η οποία γίνεται όλο και πιο συχνή καθώς ο πληθυσμός γηράσκει. Η νόσος προκαλείται από την απώλεια νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο και παραμένει ανίατη.
Μια ομάδα ερευνητών, με επικεφαλής την Δρ. Michela Deleidi από το Ινστιτούτο Κλινικών Εγκεφάλου Hertie και το Πανεπιστήμιο του Tübingen, αναφέρει τώρα ότι το νικοτιναμίδιο ριβοζίδιο – μια μορφή βιταμίνης Β3 – μπορεί να προσφέρει μια πιθανή θεραπεία. Τα αρχικά αποτελέσματα από το εργαστήριο είναι ελπιδοφόρα: “Αυτή η ουσία διεγείρει τον ελαττωματικό ενεργειακό μεταβολισμό των επηρεασμένων νευρικών κυττάρων και τα προστατεύει από το θάνατο”, εξηγεί η Deleidi. Οι ερευνητές δημοσίευσαν τη μελέτη τους στο ιατρικό επιστημονικό περιοδικό Cell Reports.
Δεν είναι ακόμη σαφές τι ακριβώς οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου Πάρκινσον. Οι επιστήμονες γνωρίζουν ότι τα επίπεδα ντοπαμίνης στα νευρικά κύτταρα στην περιοχή της μέλαινας ουσίας του εγκεφάλου μειώνονται. Πρόσφατα έχει αναγνωριστεί ότι τα μιτοχόνδρια σε αυτά τα κύτταρα καταστρέφονται. Τα μιτοχόνδρια είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα. Όταν η διαδικασία της μιτοχονδριακής λειτουργίας εμφανίζει αστοχίες, το κύτταρο μπορεί να πεθάνει. “Στη μελέτη μας σκοπεύαμε να διερευνήσουμε το εάν τα μιτοχόνδρια που υπέστησαν βλάβη αποτελούσαν απλά παρενέργεια ή εάν προκαλούν νόσο Πάρκινσον”, λέει η Deleidi.
Για να διερευνήσουν το θέμα, οι ερευνητές, σε συνεργασία με συναδέλφους τους απ’όλο τον κόσμο, έλαβαν δείγματα κυττάρων του δέρματος από ασθενείς με νόσο Parkinson. Επεξεργάστηκαν αυτά τα κύτταρα ώστε να τα μετατραπούν σε βλαστικά κύτταρα, τα οποία στη συνέχεια αναπτύχθηκαν σε νευρικά κύτταρα. Τα κύτταρα είχαν έλλειμμα αυτού που είναι γνωστό ως γονίδιο GBA – το πιο συχνό γονίδιο κινδύνου για τη νόσο Πάρκινσον. Όπως και στα «πραγματικά» νευρικά κύτταρα, τα μιτοχόνδρια – και κατά συνέπεια η παραγωγή τους – μειώνονται σε τέτοια νόσο.
Οι ερευνητές στη συνέχεια επιδίωξαν να τονώσουν το σχηματισμό νέων μιτοχονδρίων. Το συνένζυμο NAD παίζει σημαντικό ρόλο σ’ αυτή τη διαδικασία. Οι ερευνητές τροφοδότησαν τα κύτταρα με νικοτιναμίδιο ριβοζίδη, μια μορφή βιταμίνης Β3, και με μία πρώιμη μορφή του συνενζύμου NAD. Αυτές οι κινήσεις οδήγησαν σε αύξηση της συγκέντρωσης του NAD στα κύτταρα. Το αποτέλεσμα: “Το ισοζύγιο ενέργειας των νευρικών κυττάρων βελτιώθηκε σημαντικά, δημιουργήθηκαν νέα μιτοχόνδρια και αυξήθηκε η παραγωγή ενέργειας”. Οι ερευνητές σκοπεύουν να ελέγξουν τις επιδράσεις του νικοτιναμιδίου ριβοζιδίου σε περαιτέρω ασθενείς
