Μελέτη UCLA: Σύμφωνα με το δελτίο τύπου σχετικά με τη μελέτη του UCLA, η περιορισμένη κατανόηση των αιτιών της μακροχρόνιας COVID καθιστά τη θεραπεία της πάθησης δύσκολη Ένα νέο τεστ θα μπορούσε να ρίξει φως στο εάν χρειάζεστε ένα ενισχυτικό για το εμβόλιο COVID Αν αναρωτιέστε πότε θα κάνετε το επόμενο αναμνηστικό εμβόλιο COVID-19 ή ακόμα και αν το χρειάζεστε, δεν είστε μόνοι. Τώρα ένα νέο τεστ είναι στο δρόμο που θα μπορούσε να δώσει απαντήσεις σε αυτές τις ερωτήσεις. Ένας πιθανός παράγοντας της Long COVID-19 μπορεί στην πραγματικότητα να είναι ένα ασυνήθιστα κατεσταλμένο ανοσοποιητικό σύστημα και όχι ένα υπερκινητικό, σύμφωνα με μια ερευνητική ομάδα του UCLA.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Κλινικά Λοιμώδη Νοσήματα Clinical Infectious Diseases με κριτές. Αντιφάσκει με αυτό που πίστευαν προηγουμένως οι επιστήμονες, το οποίο ήταν ότι μια υπερδραστήρια ανοσοαπόκριση στον SARS-CoV-2, που συχνά αναφέρεται ως «καταιγίδα κυτοκινών», ήταν η βασική αιτία του συνδρόμου σύγχυσης.
Ειδικοί στον τομέα της υγείας είπαν στο Fox News ότι αυτή η «καταιγίδα κυτοκινών» είναι μια υπερβολικά αντιδραστική φλεγμονώδης απόκριση στο μολυσμένο άτομο που μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους πνεύμονες και άλλα όργανα, πιθανώς να προκαλέσει σοβαρή ασθένεια ή ακόμη και θάνατο.
Η μακροχρόνια COVID, η οποία εμφανίζεται σε ένα υποσύνολο ασθενών που αναρρώνουν από την COVID-19, είναι ένα σύνδρομο όπου μια πληθώρα συμπτωμάτων όπως δύσπνοια, μυϊκοί πόνοι, κόπωση, φωνητική κόπωση και εγκεφαλική ομίχλη επιμένει για αρκετούς μήνες μετά το στάδιο της οξείας μόλυνσης. εξήγησαν στο Fox News ειδικοί υγείας. Σύμφωνα με το δελτίο τύπου σχετικά με τη μελέτη του UCLA, η περιορισμένη κατανόηση των αιτιών της μακροχρόνιας COVID κάνει τη θεραπεία της πάθησης δύσκολη.
“Ενώ αυτή ήταν μια μικρή πιλοτική μελέτη, υποδηλώνει ότι ορισμένοι άνθρωποι με μακροχρόνια COVID-19 μπορεί στην πραγματικότητα να έχουν υποενεργό ανοσοποιητικό σύστημα μετά την ανάρρωσή τους από την COVID-19, πράγμα που σημαίνει ότι η ενίσχυση της ανοσίας σε αυτά τα άτομα θα μπορούσε να είναι μια θεραπεία”, δήλωσε ο Dr. Otto.
Ο Yang, καθηγητής ιατρικής, του τμήματος μολυσματικών ασθενειών και μικροβιολογίας, ανοσολογίας και μοριακής γενετικής στην Ιατρική Σχολή David Geffen στο UCLA δήλωσε σε δελτίο τύπου.
Κατά τη διερεύνηση της ιδέας ότι η μακροχρόνια COVID-19 πυροδοτείται από μια υποκείμενη υπερδραστήρια ανοσοαπόκριση, η ομάδα ερευνητών υπό την ηγεσία του UCLA μελέτησε την επίδραση του μονοκλωνικού αντισώματος Leronlimab στη Long COVID-19, σε μια μικρή διερευνητική δοκιμή στην οποία συμμετείχαν 55 άτομα με κατάσταση.
Το Leronlimab είναι ένα αντίσωμα που προσκολλάται σε έναν ανοσοποιητικό υποδοχέα που εμπλέκεται στη φλεγμονή που ονομάζεται CCR5, εξηγούν οι συγγραφείς της μελέτης στην έκδοση.
Οι συμμετέχοντες επιλέχθηκαν τυχαία για να λάβουν εβδομαδιαίες ενέσεις του αντισώματος ή ένα εικονικό φάρμακο φυσιολογικού ορού για οκτώ εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ερευνητές παρακολούθησαν αλλαγές σε 24 συμπτώματα που σχετίζονται με μακροχρόνια COVID, σύμφωνα με την ανακοίνωση.
Στην έκθεση, οι ερευνητές εξήγησαν ότι αρχικά πίστευαν ότι ο αποκλεισμός του CCR5 με το Leronlimab θα αποδυνάμωνε την απόκριση του υπερδραστήριου ανοσοποιητικού συστήματος μετά από λοίμωξη από COVID-19.
«Αλλά βρήκαμε ακριβώς το αντίθετο», είπε ο Yang, ο οποίος είναι επίσης ο ανώτερος συγγραφέας στην ανακοίνωση.
“Οι ασθενείς που βελτιώθηκαν ήταν εκείνοι που ξεκίνησαν με χαμηλό CCR5 στα Τ κύτταρά τους, υποδηλώνοντας ότι το ανοσοποιητικό τους σύστημα ήταν λιγότερο ενεργό από το κανονικό και τα επίπεδα του CCR5 στην πραγματικότητα αυξήθηκαν σε άτομα που βελτιώθηκαν.
Αυτό οδηγεί στη νέα υπόθεση ότι η μακροχρόνια COVID σε ορισμένα άτομα σχετίζεται με το ότι το ανοσοποιητικό σύστημα καταστέλλεται και δεν είναι υπερδραστήριο και ότι ενώ μπλοκάρει τη δραστηριότητά του, το αντίσωμα μπορεί να σταθεροποιήσει την έκφραση του CCR5 στην κυτταρική επιφάνεια, οδηγώντας σε ρύθμιση προς τα πάνω άλλων υποδοχέων ή λειτουργιών του ανοσοποιητικού.”
Οι ερευνητές δήλωσαν στην ανακοίνωση ότι τα ευρήματα υποδεικνύουν «έναν περίπλοκο ρόλο του CCR5 στην εξισορρόπηση των φλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών επιδράσεων, π.χ. μέσω των ρυθμιστικών κυττάρων Τ».
Ο Δρ. Aaron Glatt, εκπρόσωπος της Κοινωνίας της Αμερικής για Μεταδοτικές ασθένειες Infectious Diseases Society of America, ο οποίος δεν ήταν συνδεδεμένος με τη μελέτη, σχολίασε τα ευρήματα στο Fox News και είπε: «Αυτή η προκαταρκτική μελέτη παρουσιάζει ενδιαφέρουσες νέες πληροφορίες σχετικά με το σύνδρομο μεγάλων αποστάσεων COVID-19 .”
Ο Glatt, ο οποίος υπηρετεί επίσης ως επικεφαλής μολυσματικών ασθενειών στο Νοσοκομείο Mount Sinai South Nassau στο Λονγκ Άιλαντ της Νέας Υόρκης, πρόσθεσε: “Αυτή τη στιγμή, ωστόσο, η κατανόησή μας για την παθογένεια της “μακράς COVID” παραμένει ασαφής. Αυτή η μελέτη κάνει περαιτέρω έρευνα για τη διερεύνηση ενός διαφορετικού δυνητικού μηχανισμού».
Οι συγγραφείς της μελέτης δήλωσαν ότι τα αποτελέσματα έπρεπε να επιβεβαιωθούν σε μια μεγαλύτερη, πιο οριστική μελέτη. Σημειώνεται επίσης στην ανακοίνωση, ότι η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από την εταιρεία παραγωγής Leronlimab CytoDyn Inc. και διεξήχθη από ερευνητές που είτε εργάζονταν είτε ήταν σύμβουλοι της εταιρείας.