Τεχνολογία

Τεχνητός πνεύμονας κορωνοϊός: Πώς προκαλούνται θρόμβοι στο αίμα

Τεχνητός πνεύμονας κορωνοϊός: Πώς προκαλούνται θρόμβοι στο αίμα
Ο τεχνητός πνεύμονας βοηθά τους ερευνητές να διερευνήσουν πώς το COVID-19 προκαλεί θρόμβους στο αίμα.

Your browser does not support the video tag. https://grx-obj.adman.gr/grx/creatives/sanofi/20876/better-understanding-insulin.mp4

Τεχνητός πνεύμονας κορωνοϊός: Οι επιστήμονες στο EPFL χρησιμοποιούν τεχνολογία για να κατανοήσουν καλύτερα πώς ο κορωνοϊός προκαλεί θρόμβους αίματος σε ορισμένους ασθενείς. Έχουν αναπτύξει ένα απλοποιημένο μοντέλο πνεύμονα που τους επιτρέπει να παρατηρήσουν, για πρώτη φορά, πώς ο ιός επιτίθεται στα κύτταρα που ευθυγραμμίζουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Η νόσος COVID-19 προκαλεί μερικές φορές θρόμβους αίματος, αν και η ακριβής συχνότητα παραμένει μυστήριο. Μια πρόσφατη μελέτη δείχνει ότι περίπου το 10% των νοσηλευόμενων ασθενών εμφανίζουν αυτήν την επιπλοκή. Οι γιατροί εξακολουθούν να μην είναι σίγουροι γιατί ο ιός προκαλεί αυτήν την αντίδραση – στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, οι θρόμβοι αίματος μπορεί να οδηγήσουν σε εγκεφαλικό επεισόδιο.


Για να αποκτήσουν περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αυτό το φαινόμενο, οι επιστήμονες του EPFL έχουν αναπτύξει ένα μικρορευστό τσιπ που διαμορφώνει τον ανθρώπινο πνεύμονα και επαναλαμβάνει μέρος της δομής του για να μελετήσει μολύνσεις COVID-19.  Το τσιπ μπορεί να συγκρατήσει τα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, τα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, και επιτρέπει στους επιστήμονες να παρακολουθούν άμεσα πώς ο SARS-CoV-2 επιτίθεται σε ανθρώπινα κύτταρα και ενεργοποιεί το σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Υποψιάζονται δύο μηχανισμούς που λειτουργούν. Ο ένας είναι η υπερβολική παραγωγή κυτοκινών, οι οποίες είναι πρωτεΐνες που παίζουν ρόλο στην σηματοδότηση ανοσοκυττάρων. Ο κορονωϊός μπορεί να προκαλέσει τις «καταιγίδες κυτοκίνης», οι οποίες έχουν συζητηθεί πολύ. Αυτές οι δυσανάλογες αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να βλάψουν τα αιμοφόρα αγγεία και να προκαλέσουν σχηματισμό θρόμβων αίματος και είναι δυνητικά θανατηφόρες. Ο άλλος πιθανός μηχανισμός είναι η βλάβη στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων – ή στο ενδοθήλιο – στους πνεύμονες. Οι πνεύμονες έχουν πολλούς αυτού του είδους ιστούς και όταν είναι κατεστραμμένοι, το αίμα μπορεί να πήξει εύκολα και να σχηματίσει θρόμβους.

Έτσι, ποιος μηχανισμός είναι ο πιθανός ένοχος; Για να μάθουν, οι γιατροί πρέπει να είναι σε θέση να παρακολουθούν πώς εξελίσσεται η λοίμωξη στους πνεύμονες κάθε ώρα. Αυτό είναι σχεδόν αδύνατο σε ζωντανούς ασθενείς και ούτε πολύ εφικτό σε εργαστηριακές καλλιέργειες, καθώς οι καλλιέργειες συνήθως περιέχουν μόνο ένα είδος κυττάρου και δεν παρέχουν αρκετά ρεαλιστική αναπαράσταση ολόκληρου του πνευμονικού συστήματος.

Οι επιστήμονες στο εργαστήριο του καθηγητή John McKinney έχουν λάβει την υποστήριξη από την Ομάδα Εργασίας EPFL COVID-19. Με επικεφαλής τον Δρ. Vivek Thacker, ένα postdoc στο εργαστήριο, έχουν πλέον μια συσκευή πνευμονικού-τσιπ και την έχουν προσαρμόσει για να μοντελοποιήσουν τα μεμονωμένα βήματα σε μιας επίθεσης SARS-CoV-2 στους πνεύμονες. Η συσκευή περιέχει μικρορευστό κανάλια που τροφοδοτούν θρεπτικά συστατικά σε κύτταρα του τσιπ, τα οποία είναι διατεταγμένα να αναδημιουργούν ένα τμήμα των πνευμόνων. Πιο συγκεκριμένα, το τσιπ περιέχει ένα στρώμα επιθηλιακών κυττάρων, ή τα κύτταρα που καλύπτουν τους πνεύμονες, μαζί με ένα στρώμα ενδοθηλιακών κυττάρων, ή τα κύτταρα που καλύπτουν τα αιμοφόρα αγγεία. Τα δύο στρώματα διαχωρίζονται με μεμβράνη.

Αφού οι επιστήμονες εισήγαγαν το SARS-CoV-2 στη συσκευή τους, ο ιός επιτέθηκε αρχικά στο εξωτερικό στρώμα των επιθηλιακών κυττάρων, όπως σε μια φυσική λοίμωξη. Σε συνεργασία με την Dr. Jessica Sordet Dessimoz και την ομάδα της στο Histology Core Facility, διαπίστωσαν ότι μέσα σε μια μέρα ο ιός είχε φτάσει στο εσωτερικό στρώμα των ενδοθηλιακών κυττάρων και προκάλεσε σημαντική ζημιά τις επόμενες ημέρες.