Ακόμα και όταν κοιμόμαστε, ο εγκέφαλος δεν ξεκουράζεται εντελώς. Παραδόξως, η ροή του αίματος σε έναν εγκέφαλο που κοιμάται μπορεί να είναι μεγαλύτερη από ό,τι όταν είναι σε κατάσταση εγρήγορσης. Αυτό επιτρέπει στον εγκέφαλο να απομακρύνει τους μεταβολίτες των αποβλήτων, κάτι που είναι σημαντικό για την πρόληψη της ανάπτυξης και της εξέλιξης νευρολογικών δυσλειτουργιών όπως η άνοια. Ωστόσο, ο ακριβής μηχανισμός του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος ύπνου αυξάνει τη ροή του αίματος δεν έχει γίνει γνωστός.
Ερευνητές με επικεφαλής τον διευθυντή Kim Seong-Gi του Κέντρου Έρευνας Απεικόνισης Νευροεπιστήμης στο Ινστιτούτο Βασικής Επιστήμης της Νότιας Κορέας, ανακάλυψαν πρόσφατα τα μυστικά πίσω από αυτό το φαινόμενο. Ανακαλύφθηκε ότι ένας τύπος ανασταλτικού νευρώνα που ονομάζεται «νευρώνας παρβαλβουμίνης (PV)» εκκρίνει υλικό που ονομάζεται «ουσία P» που είναι υπεύθυνη για την αγγειοδιαστολή και τον έλεγχο της ροής του αίματος στον εγκέφαλο. Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.
Σε αντίθεση με άλλους ανασταλτικούς υποτύπους νευρώνες, παλαιότερα πιστευόταν ότι οι GABAergic PV νευρώνες δεν απελευθερώνουν αγγειοδραστικές ουσίες, επομένως ο ρόλος τους στη ρύθμιση της ροής του αίματος ήταν αμφιλεγόμενος. Για τη διερεύνηση του ρόλου των ΦΒ νευρώνων στη ρύθμιση της ροής του αίματος, οι ερευνητές εξέφρασαν μια πρωτεΐνη οψίνης που ονομάζεται channelrhodopsin-2 (ChR2) σε ΦΒ νευρώνες ποντικού και ενεργοποιήθηκαν επιλεκτικά οι PV νευρώνες με διέγερση φωτός.
Οι αγγειακές αποκρίσεις στην ενεργοποίηση των PV νευρώνων μετρήθηκαν με οπτική απεικόνιση ευρέος πεδίου και λειτουργική μαγνητική τομογραφία (fMRI). Επιπλέον, για να προσδιορίσουν τον ρόλο των ΦΒ νευρώνων στη ροή του αίματος υπό αναισθησία, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν κεταμίνη/ξυλαζίνη για να κοιμίσουν τα ζώα.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι σε ελαφρά αναισθητοποιημένα ζώα, η διέγερση των PV νευρώνων προκάλεσε αγγειοσυστολή και μείωση της ροής του αίματος. Ακολούθησε αργή αγγειοδιαστολή και αύξηση της ροής του αίματος από 20 δευτερόλεπτα έως ένα λεπτό μετά τη διακοπή της διέγερσης. Από την άλλη πλευρά, σε ενεργά ζώα, η δραστηριότητα του PV νευρώνα είχε ως αποτέλεσμα μόνο μείωση της ροής του αίματος. Αυτό σημαίνει ότι οι νευρώνες PV έχουν δύο διαφορετικούς μηχανισμούς για τον έλεγχο της εγκεφαλικής ροής του αίματος ανάλογα με το αν ο εγκέφαλος είναι ξύπνιος ή κοιμάται.
Επιπλέον, οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης τον μηχανισμό πίσω από την παρατηρούμενη αργή αγγειοδιαστολή μετά από οπτογενετική διέγερση. Όταν ενεργοποιούνται οι νευρώνες PV, αναστέλλει τους κοντινούς διεγερτικούς νευρώνες, γεγονός που προκαλεί αγγειοσυστολή και μειωμένη ροή αίματος. Ταυτόχρονα, διαπιστώθηκε ότι αυτοί οι PV νευρώνες απελευθερώνουν ένα πεπτίδιο που ονομάζεται «ουσία P», το οποίο είναι υπεύθυνο για την παρατηρούμενη αργή αγγειοδιαστολή. Η ουσία P ενεργοποιεί κύτταρα που ονομάζονται συνθάση μονοξειδίου του αζώτου (nNOS) GABAεργικοί νευρώνες που εκκρίνουν υποξείδιο του αζώτου, ένα γνωστό αγγειοδιασταλτικό.
Η παρούσα έρευνα αποκαλύπτει τελικά τους παράγοντες που ελέγχουν τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια του ύπνου και τον άγνωστο μέχρι τώρα ρόλο των Φ/Β νευρώνων σε αυτή τη διαδικασία. Ο διευθυντής Kim είπε: «Η έρευνά μας πρότεινε μια νέα κατεύθυνση έρευνας για τους μηχανισμούς ελέγχου της εγκεφαλικής ροής αίματος, με πιθανές επιπτώσεις στη θεραπεία της αϋπνίας και των διαταραχών ύπνου».