Η ενδομητρίωση χαρακτηρίζεται από πόνο και μπορεί να προκαλέσει υπογονιμότητα, αλλά οι μοριακοί μηχανισμοί και οι οδηγοί της παραμένουν άγνωστοι. Η Elise Courtois, Ph.D. του Jackson Laboratory (JAX), ηγείται νέων ερευνητικών προσπαθειών για την ανακάλυψει της αιτίας που προκαλεί την ενδομητρίωση. Ο Courtois, αναπληρωτής διευθυντής της ομάδας Single Cell Biology της JAX, σε συνεργασία με τον Luciano, Αναπληρωτή Καθηγητή Μαιευτικής & Γυναικολογίας στη Σχολή Ιατρικής του UConn, ολοκλήρωσαν πρόσφατα μια σημαντική μελέτη για την ανάπτυξη ενός ολοκληρωμένου κυτταρικού άτλαντα της νόσου με βάση βλάβες που ελήφθησαν από 14 γυναίκες που έκαναν θεραπεία για την ενδομητρίωση στο Κέντρο Αριστείας του UConn Health.
Η εργασία, που δημοσιεύτηκε στο Nature Cell Biology, περιλαμβάνει μια λεπτομερή σύγκριση υγιών ιστών ενδομητρίου και έκτοπων βλαβών (εκτός της φυσιολογικής τους θέσης). Τα δεδομένα περιγράφουν επίσης το μικροπεριβάλλον της ενδομητρίωσης και τις συνθήκες που επιτρέπουν στις βλάβες να σχηματιστούν και να αναπτυχθούν σε περιοχές που θα έπρεπε να είναι αφιλόξενες. «Η μελέτη χτίζει μια γερή βάση για την καλύτερη κατανόηση της ενδομητρίωσης και του τρόπου με τον οποίο αναπτύσσεται», λέει ο Luciano της OB/GYN στο Γυναικείο Κέντρο UConn Health. «Είναι συναρπαστική πρόοδος που ελπίζουμε να οδηγήσει στην έγκαιρη διάγνωση και στην ικανότητα να στοχεύσουμε συγκεκριμένα αυτά τα ανώμαλα κύτταρα για καλύτερες θεραπείες».
Ανάπτυξη και ανοσολογική απόδραση
Η ερευνητική ομάδα, η οποία περιλάμβανε επίσης την πρώτη συγγραφέα και προδιδακτορική συνεργάτιδα Yuliana Tan, Ph.D., και τον αναπληρωτή καθηγητή και διευθυντή, Single Cell Biology Paul Robson, Ph.D., ο οποίος είναι επίσης μέλος ΔΕΠ στο Τμήμα Γενετικής και Γονιδιώματος του UConn Sciences, εργάστηκε με ιστούς ατόμων που έκαναν αφαίρεση βλαβών στο UConn Health για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Όλοι λάμβαναν επίσης ορμονοθεραπεία, την πιο συχνή στρατηγική διαχείρισης της ενδομητρίωσης. Δεν αποτελεί έκπληξη, ότι, δεδομένου ότι οι βλάβες περιγράφονται ως ενδομήτριοι ιστοί που αναπτύσσονται σε λάθος μέρος, η κυτταρική σύνθεση των βλαβών στο περιτόναιο ήταν αρκετά παρόμοια με αυτή του φυσιολογικού ενδομητρίου. Από την άλλη πλευρά, οι βλάβες των ωοθηκών είχαν εκτεταμένες διαφορές τόσο στη σύνθεση όσο και στη γονιδιακή έκφραση από τις περιτοναϊκές. Έτσι, ενώ τόσο η ωοθήκη όσο και το περιτόναιο είναι δεκτικά στο σχηματισμό βλαβών, αντιπροσωπεύουν διαφορετικά περιβάλλοντα και οδηγούν σε σημαντικές κυτταρικές και μοριακές διαφορές μεταξύ των δύο θέσεων. Το εύρημα υποδεικνύει ότι μπορεί να είναι απαραίτητος ένας ειδικός θεραπευτικός σχεδιασμός για την ανάπτυξη πιο αποτελεσματικών θεραπειών.
Μια άλλη πτυχή της ενδομητρίωσης είναι ότι, όπως και ο καρκίνος, οι βλάβες αντιπροσωπεύουν ανώμαλη ανάπτυξη που τυπικά θα εξαλείφονταν με ανοσολογική επιτήρηση. Ως εκ τούτου, οι ερευνητές ερεύνησαν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο μικροπεριβάλλον της περιτοναϊκής βλάβης για να δουν γιατί δεν εξαλείφουν τα μη φυσιολογικά κύτταρα της βλάβης. Διαπίστωσαν ότι δύο σημαντικοί τύποι ανοσοκυττάρων, τα μακροφάγα και τα δενδριτικά κύτταρα, συμβάλλουν σε καταστάσεις που προάγουν την αναστολή του ανοσοποιητικού και την προώθηση της διαφυγής από την ανοσοεπιτήρηση. Τα ειδικά χαρακτηριστικά τους είναι παρόμοια με εκείνα που σχετίζονται με την εμβρυϊκή ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, υποδηλώνοντας ότι η ενδομητρίωση παρασύρει μια απαραίτητη, φυσική διαδικασία του ανοσοποιητικού για να επιτρέψει το σχηματισμό και την επιμονή της βλάβης.