Το άγχος της καρδιακής ανεπάρκειας θυμάται το σώμα και φαίνεται να οδηγεί σε επαναλαμβανόμενη ανεπάρκεια, μαζί με άλλα σχετικά θέματα υγείας, σύμφωνα με νέα έρευνα. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η καρδιακή ανεπάρκεια αφήνει μια «μνήμη άγχους» με τη μορφή αλλαγών στην τροποποίηση του DNA των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στην παραγωγή αίματος και ανοσοκυττάρων που ονομάζονται μακροφάγα. Αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παίζουν σημαντικό ρόλο στην προστασία της υγείας της καρδιάς.
Ωστόσο, μια βασική οδός σηματοδότησης (μια αλυσίδα μορίων που αναμεταδίδει σήματα μέσα σε ένα κύτταρο), που ονομάζεται μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας βήτα (TGF-β), στα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα καταστέλλεται κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας, επηρεάζοντας αρνητικά την παραγωγή μακροφάγων. Η βελτίωση των επιπέδων του TGF-β θα μπορούσε να είναι μια νέα οδός για τη θεραπεία της υποτροπιάζουσας καρδιακής ανεπάρκειας, ενώ η ανίχνευση της συσσωρευμένης μνήμης στρες θα μπορούσε να παρέχει ένα σύστημα έγκαιρης προειδοποίησης πριν συμβεί.
Οι πιο υγιείς ζωές και η βελτιωμένη ευημερία συγκαταλέγονται στους παγκόσμιους στόχους βιώσιμης ανάπτυξης των Ηνωμένων Εθνών. Θετικά, μια πρόσφατη μελέτη δείχνει ότι το προσδόκιμο ζωής παγκοσμίως προβλέπεται να αυξηθεί κατά περίπου 4,5 χρόνια έως το 2050. Πολλά από αυτά είναι χάρη στις προσπάθειες δημόσιας υγείας για την πρόληψη ασθενειών και τη βελτίωση της επιβίωσης από ασθένειες, όπως οι καρδιαγγειακές διαταραχές. Ωστόσο, οι καρδιακές παθήσεις εξακολουθούν να είναι η κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως, με 26 εκατομμύρια ανθρώπους να υπολογίζεται ότι επηρεάζονται από καρδιακή ανεπάρκεια.
Μόλις εμφανιστεί καρδιακή ανεπάρκεια, έχει την τάση να επανεμφανιστεί μαζί με άλλα προβλήματα υγείας, όπως προβλήματα με τα νεφρά και τους μυς. Ερευνητές στην Ιαπωνία ήθελαν να καταλάβουν τι προκαλεί αυτή την υποτροπή και τη φθορά άλλων οργάνων, καθώς και αν μπορεί να προληφθεί. Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Science Immunology.
«Με βάση την προηγούμενη έρευνά μας, υποθέσαμε ότι η υποτροπή μπορεί να προκληθεί από το στρες που βιώνεται κατά τη συσσώρευση καρδιακής ανεπάρκειας στο σώμα, ιδιαίτερα σε αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα», εξήγησε ο καθηγητής Katsuhito Fujiu από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τόκιο. Τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα βρίσκονται στο μυελό των οστών και είναι η πηγή των κυττάρων του αίματος και ενός τύπου ανοσοκυττάρων που ονομάζονται μακροφάγα, τα οποία συμβάλλουν στην προστασία της υγείας της καρδιάς.
Μελετώντας ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια, οι ερευνητές βρήκαν ενδείξεις ότι το στρες αποτυπώνεται στο επιγονιδίωμα, δηλαδή ότι σημειώθηκαν χημικές αλλαγές στο DNA των ποντικών. Μια σημαντική οδός σηματοδότησης, που ονομάζεται μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας βήτα, ο οποίος εμπλέκεται στη ρύθμιση πολλών κυτταρικών διεργασιών, καταστέλλεται στα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα ποντικών με καρδιακή ανεπάρκεια, οδηγώντας στην παραγωγή δυσλειτουργικών ανοσοκυττάρων.
Αυτή η αλλαγή παρέμεινε για μεγάλο χρονικό διάστημα, οπότε όταν η ομάδα μεταμόσχευσε μυελό των οστών από ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια σε υγιή ποντίκια, διαπίστωσαν ότι τα βλαστοκύτταρα συνέχισαν να παράγουν δυσλειτουργικά ανοσοκύτταρα. Τα τελευταία ποντίκια εμφάνισαν αργότερα καρδιακή ανεπάρκεια και έγιναν επιρρεπή σε βλάβες οργάνων. «Ονομάσαμε αυτό το φαινόμενο μνήμη στρες επειδή το στρες από την καρδιακή ανεπάρκεια θυμάται για μεγάλο χρονικό διάστημα και συνεχίζει να επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. ιδιαίτερα σημαντικό», είπε ο Fujiu.
Τα καλά νέα είναι ότι με τον εντοπισμό και την κατανόηση αυτών των αλλαγών στο μονοπάτι σηματοδότησης του TGF-β, ανοίγουν πλέον νέοι δρόμοι για πιθανές μελλοντικές θεραπείες. «Θα μπορούσαν να εξεταστούν εντελώς νέες θεραπείες για να αποτραπεί η συσσώρευση αυτής της μνήμης άγχους κατά τη διάρκεια της νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια», είπε ο Fujiu. “Σε ζώα με καρδιακή ανεπάρκεια, η συμπλήρωση πρόσθετου ενεργού TGF-β έχει αποδειχθεί ότι είναι μια πιθανή θεραπεία. Η διόρθωση του επιγονιδιώματος των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων θα μπορούσε επίσης να είναι ένας τρόπος εξάντλησης της μνήμης του στρες.”