Νέα έρευνα δείχνει πώς η ντοπαμίνη παίζει επιρροή με νευροψυχιατρικές διαταραχές. Η εστίαση είναι με τον τρόπο με τον οποίο οι υποδοχείς ντοπαμίνης δημιουργούν σήμα μέσα στα κύτταρα. Ελπίζεται ότι η έρευνα θα οδηγήσει σε καλύτερες και περισσότερο στοχοθετημένες θεραπείες.
Η έρευνα προέρχεται από το κολλέγιο ιατρών και χειρουργών του Πανεπιστημίου Columbia Vagelos. Η έρευνα εξέτασε τον υποδοχέα ντοπαμίνης D2 (κωδικοποιημένο D2R). Αυτό λειτουργεί ως βασικός στόχος με τη θεραπεία ψυχιατρικών διαταραχών όπως η σχιζοφρένεια και οι νευρολογικές παθήσεις, όπως η νόσος του Parkinson.
Με το κεντρικό νευρικό σύστημα, οι υποδοχείς ντοπαμίνης διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο σε μια σειρά νευρικών διεργασιών. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν έλεγχο κινητήρα, μάθηση και μνήμη, συν τα συναισθήματα που συνδέονται με την ανταμοιβή.
Η ντοπαμίνη είναι μια οργανική χημική ουσία των οικογενειών κατεχολαμίνης και φαιναιθυλαμίνης που παίζει πολλούς σημαντικούς ρόλους στον εγκέφαλο και στο σώμα. Στον εγκέφαλο, η ντοπαμίνη λειτουργεί ως νευροδιαβιβαστής, η οποία είναι μια χημική ουσία που απελευθερώνεται από τους νευρώνες για να στέλνει σήματα σε σειρά με άλλα νευρικά κύτταρα.
Από την άποψη της θεραπείας και του υποδοχέα 02, τα τρέχοντα φάρμακα χρησιμεύουν είτε για να εμποδίσουν είτε να ενεργοποιήσουν αυτούς τους υποδοχείς για να αντιμετωπίσουν έναν συγκεκριμένο υποδοχέα ο οποίος θεωρείται ότι είναι δυσλειτουργικός. Το μειονέκτημα είναι ότι αυτά τα αντιψυχωσικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν δυσμενείς παρενέργειες, όπως αύξηση βάρους, ακούσιες κινήσεις ή χαμηλότερα επίπεδα κινήτρων.
Η έρευνα προσφέρει μια νέα λύση . Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι τα D2Rs μεταδίδουν σήματα μέσω δύο μηχανισμών, οι οποίοι περιγράφονται ως ενεργοποιητικές πρωτεΐνες G ή από αυτό που ονομάζεται σηματοδότηση αρρετίνης ανεξάρτητο από G-πρωτεΐνη. Το αποτέλεσμα αυτού σημαίνει ότι θα πρέπει να είναι δυνατή η διατήρηση των θεραπευτικών αποτελεσμάτων, αποφεύγοντας παράλληλα αρνητικές παρενέργειες. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί μέσω της ενεργοποίησης της οδού σηματοδότησης της πρωτεΐνης G.
Αυτό βασίστηκε σε μελέτες τρωκτικών. Τα ποντίκια είχαν κατασκευαστεί γενετικά ώστε να μεταφέρουν ένα μεταλλαγμένο D2R που διευκόλυνε μόνο τη διαδρομή αρρεστίνης. Με αυτούς τους ποντικούς, ο μεταλλαγμένος υποδοχέας ντοπαμίνης αποκαθιστά την κινητική λειτουργία όπως με τη μη μεταλλακτική μορφή του υποδοχέα. Αυτό έδειξε ότι η στρατολόγηση αρρέτιτς μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία της μηχανής από μόνη της.
Σύμφωνα με τον επικεφαλής ερευνητή, ο Δρ. Jonathan Javitch, σε συνομιλία με το εργαστήριο Roots : «Ζητήσαμε αν αυτές οι οδοί σηματοδότησης θα μπορούσαν επίσης να οδηγήσουν σε διαφορετικές συμπεριφορικές επιδράσεις στο D2R και αν αυτό θα μπορούσε να προσφέρει μια νέα προσέγγιση για βελτιωμένα αντιψυχωσικά φάρμακα με λιγότερες παρενέργειες . “
Τα επόμενα βήματα θα είναι να επαναλάβουμε τις μελέτες και να προχωρήσουμε σε δοκιμές σε ανθρώπους, αν τα αποτελέσματα συνεχίσουν να είναι επιτυχημένα, ειδικά με την ελαχιστοποίηση των δυσμενών παρενεργειών που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς που λαμβάνουν τα υπάρχοντα, λιγότερο στοχευμένα φάρμακα. Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Psychiatry . Η έρευνα είναι με τίτλο “Η πρόσληψη Arrestin στον υποδοχέα της ντοπαμίνης D2 μεσολαβεί στην μετακίνηση, αλλά όχι και στο κίνητρο.”