Δεν είναι ακόμη σαφές τι προκαλεί τη νόσο του Αλτσχάιμερ, η οποία είναι μια νευροεκφυλιστική κατάσταση που χαρακτηρίζεται κυρίως από απώλεια μνήμης και άλλες μορφές γνωστικής εξασθένησης. Ωστόσο, η νέα έρευνα αποκαλύπτει περισσότερους παράγοντες που συμβάλλουν στην παθολογία της.
Σύμφωνα με μια νέα μελέτη, μια πρωτεΐνη αίματος διαρρέει στον εγκέφαλο συμβάλλει στη μείωση της γνωστικής λειτουργίας. Σύμφωνα με τις υπάρχουσες οδηγίες , ο κύριος μηχανισμός που σχετίζεται με γνωστικά προβλήματα στους εγκεφάλους των ατόμων με νόσο του Alzheimer είναι ο σχηματισμός β-αμυλοειδών πλακών.
Αυτές είναι συσσωρεύσεις τοξικών πρωτεϊνών που διαταράσσουν την κανονική λειτουργία των συνάψεων. Οι συνάψεις είναι οι συνδέσεις που σχηματίζονται μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων που επιτρέπουν την κυκλοφορία των πληροφοριών εντός και από και προς τον εγκέφαλο.
Ωστόσο, σε μια νέα μελέτη από τα ινστιτούτα Gladstone στο Σαν Φρανσίσκο, CA, μια ομάδα ερευνητών έχει εντοπίσει έναν άλλο μηχανισμό που επηρεάζει τον τρόπο λειτουργίας των συνάψεων, συμβάλλοντας στην παθολογία του Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές ξεκίνησαν με τη διερεύνηση προβλημάτων που εμφανίζονται στο δίκτυο αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο, το οποίο είναι ένα άλλο βιολογικό χαρακτηριστικό αυτής της μορφής άνοιας .
Η ανώτερη ερευνητής Κατερίνα Ακασσόγλου και η ομάδα της έχουν για πρώτη φορά εντοπίσει μια πρωτεΐνη που προέρχεται από αίμα και διαρρέει στον εγκέφαλο που διαταράσσει την επικοινωνία κυττάρου προς κύτταρο. Τα ευρήματα , τα οποία εμφανίζονται στο περιοδικό Neuron , δείχνουν ότι στην ινσουλίνη, το ινωδογόνο, μια πρωτεΐνη που συνεισφέρει συνήθως στην πήξη του αίματος, παίζει ζωτικό ρόλο στη γνωστική δυσλειτουργία.
Νέος παράγοντας: «Διαρροές αίματος στον εγκέφαλο»
Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν εξελιγμένη τεχνολογία απεικόνισης για τη σάρωση τόσο των εγκεφάλων των ποντικών που προσομοιάζουν σε μια μορφή άνοιας όσο και εκείνων των ατόμων με διάγνωση Alzheimer.
Μέσα από τις αναλύσεις τους, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το ινωδογόνο περνά από τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο, προκαλώντας τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί στην καταστροφή των συνάψεων.
Για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος της πρωτεΐνης στη συνοπτική διάσπαση, η ομάδα προσπάθησε να εμποδίσει τη δράση του ινωδογόνου στα ανοσιακά κύτταρα του εγκεφάλου σε ένα μοντέλο του Alzheimer ποντικού. Αυτή η στρατηγική προστατεύει τα τρωκτικά από το να βιώνουν τον τύπο απώλειας μνήμης που συνήθως συνδέεται με αυτή την κατάσταση.