Μια νέα μελέτη υποδεικνύει ότι η τραυματική βλάβη του εγκεφάλου (ΚΕΚ) επηρεάζει και το σώμα, εκτός από τον εγκέφαλο και ότι η θεραπεία με φάρμακα για την υπέρταση , μπλοκάρει την παραγωγή πρωτεϊνών που σχετίζονται με την δημιουργία φλεγμονών.
Στη μελέτη, που δημοσιεύθηκε online σήμερα στο American Journal of Pathology, η ερευνητική ομάδα στο Πανεπιστήμιο Georgetown Medical Center (GUMC) αποκαλύπτει για πρώτη φορά ότι σε ένα ζωικό μοντέλο, η εγκεφαλική βλάβη (ΚΕΚ) προκάλεσε μια φλεγμονώδη αντίδραση στο αίμα, επηρεάζοντας και τα όργανα του σώματος, ιδίως το ήπαρ.
Το ήπαρ ανταποκρίνεται με αυξημένη παραγωγή (μέχρι χίλιες φορές) μιας πρωτεΐνης που προκαλεί φλεγμονή στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε χρόνιες καταστάσεις, όπως, κυτταρικό θάνατο των νεύρων και μειωμένη ροή αίματος.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης ότι σε ποντίκια, μικρές δόσεις telmisartan, ενός υπερτασικού φαρμάκου, μπλοκάρει την παραγωγή της ενοχοποιημένης πρωτεΐνης και οδηγεί σε σημαντική μείωση της φλεγμονής.
Ο εντοπισμός μιας θεραπείας για κρανιοεγκεφαλικά τραύματα, είναι κρίσιμη για 1,7 εκατομμύρια ασθενείς ετησίως που βιώνουν μία τέτοια κατάσταση.
“Μέχρι σήμερα, η θεραπεία της TBI αποτελείται από υποστηρικτική φροντίδα και αποκατάσταση, επειδή δεν υπήρχε κανένας τρόπος για τη μείωση της φλεγμονώδους βλάβης που εμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό στο κεφάλι.
Η έρευνα δείχνει ότι η κρίσιμη πρωτεΐνη αμυλοειδούς ορού Α1 (SAA1), αυξήθηκε στο αίμα έξι ώρες μετά τον εγκεφαλικό τραυματισμό, ενώ 24 ώρες αργότερα επηρέασε το ήπαρ. Οι ερευνητές με τη χορήγηση του υπερτασικού φαρμάκου σε ποντίκια, λίγο μετά τη βλάβη του εγκεφάλου, βρήκαν ότι η περιφερειακή φλεγμονώδης απόκριση στο ήπαρ μειώθηκε μετά τη βλάβη του εγκεφάλου. «Αυτή η μελέτη δημιουργήσει μια σύνδεση μεταξύ των περιφερειακών περιοχών και του εγκεφάλου, τονίζοντας τη σημασία της για τη ρύθμιση της περιφερικής ζημιάς, όταν προσπαθεί να μετριάσει τις συνέπειες της βλάβης του εγκεφάλου».
Έξι ώρες μετά από έναν τραυματισμό του εγκεφάλου, τη χρήση των φαρμάκων μείωσε τη φλεγμονή του εγκεφάλου, το νευρωνικό θάνατο, την αιμορραγία και το οίδημα στον εγκέφαλο. Η ροή του αίματος προς τον εγκέφαλο βελτιώθηκε εντός μίας έως τρεις ημέρες μετά τη θεραπεία, ενώ η γνωστική βελτίωση επήλθε ένα μήνα μετά τον τραυματισμό.
«Οι μελέτες αυτές ανοίγουν το δρόμο για κλινικές δοκιμές αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με ΚΕΚ», , όπως τόνισαν οι επιστήμονες που διεξάγουν την έρευνα.