Έρευνα του Πανεπιστημίου Johns Hopkins δείχνει τη λειτουργία ενός βιοχημικού μονοπατιού που βοηθά τον έλεγχο της γλυκαιμίας, μια εξέλιξη που θα μπορούσε δυνητικά να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για το διαβήτη. Ο διαβήτης είναι μεταβολική νόσος που χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία), είτε ως αποτέλεσμα ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης είτε λόγω ελάττωσης της ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη εκκρίνεται από το πάγκρεας και μεταφέρει τη γλυκόζη που λαμβάνεται με τις τροφές, μέσα στα κύτταρα. Σε ένα άρθρο που δημοσιεύεται στο τρέχον τεύχος της επιθεώρησης Developmental Cell, οι Jessica Houtz και με Rejji Kuruvilla στο Τμήμα Βιολογίας του Johns Hopkins, δείχνουν ότι μια πρωτεΐνη που ρυθμίζει την ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων παίζει επίσης ρόλο στο να προτρέπει τα κύτταρα στο πάγκρεας να απελευθερώσουν ινσουλίνη.
Είναι γνωστό εδώ και αρκετό καιρό ότι οι νευρώνες και τα β-κύτταρα του παγκρέατος, που βρίσκονται σε ομάδες που ονομάζεται νησίδια του Langerhans και παράγουν ινσουλίνη, έχουν πολλές ομοιότητες ιδίως στους υποδοχείς τους. Και οι νευρώνες και τα παγκρεατικά β-κύτταρα έχουν υποδοχείς για τις νευροτροφίνες. Οι τελευταίες είναι μια ομάδα πρωτεϊνών με κύριο εκπρόσωπο τον νευρωνικό αυξητικό παράγοντα [NGF]. Αυτές οι πρωτεΐνες τροφοδοτούν την ανάπτυξη των νευρώνων, τα κύτταρα του νευρικού συστήματος.
Αποδεικνύεται ότι ο NGF εκτελεί μια λειτουργία στο πάγκρεας του ενήλικα που δεν έχει τίποτα να κάνει με την υποστήριξη των νευρώνων. Συγκεκριμένα, η ερευνητική ομάδα εντόπισε μια αλυσίδα βιοχημικών σημάτων που δείχνουν ότι τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν απελευθέρωση NGF από τα αιμοφόρα αγγεία στο πάγκρεας, το σήμα του NGF τότε οδηγεί τα παγκρεατικά β-κύτταρα να χαλαρώσουν την άκαμπτη δομή του κυτταροσκελετού τους, απελευθερώνοντας κόκκους ινσουλίνης μέσα στη ροή του αίματος. Χρησιμοποιώντας γενετικό χειρισμό σε ποντίκια καθώς και φάρμακα που εμπόδισαν τη σηματοδότηση μέσω NGF σε β-κύτταρα, οι ερευνητές ήταν σε θέση να διαταράξουν διακριτά στοιχεία αυτής της αλληλουχίας σηματοδότησης. Με αυτόν τον τρόπο κατέδειξαν ότι αυτή η νευρωνική οδός είναι απαραίτητη για να ενισχυθεί η έκκριση ινσουλίνης σε ποντικούς αλλά και στα ανθρώπινα β-κύτταρα. Δεν είναι ακόμη σαφές πώς το σύστημα αυτό επηρεάζεται σε άτομα με διαβήτη και πλέον ανοίγει ένα νέο πεδίο σχετικής μελέτης και έρευνας.