Δεν αποτελεί μυστικό ότι η απώλεια βάρους είναι δύσκολη. Κάθε χρόνο έρχεται μια νέα δημοφιλής δίαιτα, η οποία “εγγυάται” επιτυχία, αλλά η έκρηξη της παχυσαρκίας παγκόσμια συνεχίζεται.
Τα τρέχοντα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας είναι μόνο εν μέρει αποτελεσματικά, λόγω των σημαντικών παρενεργειών, του προσωρινού χαρακτήρα της απώλειας βάρους και της μη ανταπόκρισης ενός σημαντικού αριθμού ασθενών. Σε μια πρόσφατα δημοσιευμένη σειρά μελετών με επικεφαλής τον Επίκουρο Καθηγητή Anutosh Chakraborty του Ινστιτούτου Scripps Research (TSRI), οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει ένα νέο θεραπευτικό στόχο-κλειδί, μια πρωτεΐνη που προάγει τη συσσώρευση λίπους στα ζωικά μοντέλα επιβραδύνοντας τη διάσπαση και την κατανάλωση λίπους και ευοδώνοντας την αύξηση του σωματικού βάρους.
ΟιμελέτεςδημοσιεύτηκανστοThe Journal of Clinical Investigation. «Βρήκαμε ότι η πρωτεΐνη IP6K1 είναι ένας βιώσιμος στόχος κατά της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», δήλωσε ο Chakraborty. «Ανακαλύψαμε επίσης ότι ένας αναστολέας της πρωτεΐνης που είναι γνωστός ως ΤΝΡ φρενάρει αυτό που είναι γνωστό ως διατροφή που προκαλείται από την παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνη.” Κατά τα τελευταία λίγα χρόνια, η βελτίωση της ενεργειακής δαπάνης έχει αναδειχθεί ως μια ελκυστική στρατηγική για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας και του διαβήτη, αν και παραμένει μυστήριο πώς αυτό μπορεί να επιτευχθεί, επειδή οι μηχανισμοί που βοηθούν το σώμα να διατηρεί το ενεργειακό ισοζύγιό του είναι πολύπλοκοι.
Οι νέες μελέτες δείχνουν ότι η IP6k1 (ινοσιτόλη hexakisphosphate κινάση-1) και ειδικότερα η αναστολή της, μπορεί να αποτελούν έναν πολλά υποσχόμενο στόχο. Ο Chakraborty και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η διαγραφή της IP6K1 στα λιποκύτταρα αυξάνει την κατανάλωση ενέργειας και προστατεύει τα ζωικά μοντέλα από τη διατροφή που προκαλεί παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνη.
Της κατανάλωσης λίπους για ενέργεια έχει προηγηθεί μια διαδικασία που ονομάζεται λιπόλυση που διασπά το αποθηκευμένο λίπος ή τα τριγλυκερίδια (ειδικότερα σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και γλυκερόλη) για να χρησιμοποιηθεί ως ενέργεια στα κύτταρα. Η ομάδα ανακάλυψε ότι η διαγραφή της IP6K1 επηρεάζει την αλληλεπίδραση με μια άλλη ρυθμιστική πρωτεΐνη και ενισχύει τη διάσπαση των λιπών.
Για να καθορίσει τις θεραπευτικές δυνατότητες της οδού της IP6K1, η ομάδα εξέτασε την επίδραση ενός αναστολέα της IP6K γνωστού ως ΤΝΡ [Ν2- (m-Τριφθοροβενζυλ), Ν6- (ρ-νιτροβενζυλο) πουρίνης] αναφορικά με διατροφή που προκαλεί παχυσαρκία σε ζωικά μοντέλα. Όπως αποδεικνύεται, η ΤΝΡ επιβραδύνει σημαντικά την παχυσαρκία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. “Επιπλέον, η ένωση διευκολύνει την απώλεια βάρους και βελτιώνει τις μεταβολικές παραμέτρους όταν χρησιμοποιείται σε ζώα που είναι ήδη παχύσαρκα», δήλωσε ο Chakraborty.