Μελέτη Σουηδία: Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα βλάπτει τα όργανα μακροπρόθεσμα, ενώ το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε επιληπτικές κρίσεις ή θάνατο βραχυπρόθεσμα. Η συσχέτιση μεταξύ διαβήτη και παχυσαρκίας μπορεί να μην είναι τόσο στενά συνδεδεμένη με την προηγούμενη σκέψη. Ένα παράξενο παράδοξο προκαλεί ανησυχία στον ιατρικό τομέα: Ενώ τα ποσοστά παχυσαρκίας στους Αμερικανούς ενήλικες αυξάνονται, ο αριθμός των νέων περιπτώσεων διαβήτη μειώνεται.
Σε μια μικρή, πρώιμη μελέτη, ένα εμβόλιο για διαβήτη τύπου 1 βοήθησε στη διατήρηση της φυσικής παραγωγής ινσουλίνης από τον οργανισμό, τουλάχιστον σε ένα υποσύνολο νεοδιαγνωσμένων ασθενών. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού προσβάλλει τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας που παράγουν ινσουλίνη, μια ορμόνη που είναι απαραίτητη για τα κύτταρα να απορροφούν γλυκόζη από την κυκλοφορία του αίματος.
Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται δια βίου ενέσεις ινσουλίνης για να παραμείνουν ζωντανοί.
Και επειδή τόσο πολλοί κρυμμένοι παράγοντες μέσα στο σώμα μπορούν να επηρεάσουν την ποσότητα ινσουλίνης που χρειάζεται ένα άτομο, τα άτομα που εξαρτώνται από την ινσουλίνη έχουν συχνά υψηλό και χαμηλό σάκχαρο στο αίμα.
Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα ή η υπεργλυκαιμία βλάπτει τα όργανα μακροπρόθεσμα, ενώ το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα ή η υπογλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε επιληπτικές κρίσεις ή θάνατο βραχυπρόθεσμα. Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές ήθελαν να δοκιμάσουν εάν ένα εμβόλιο θα μπορούσε να σταματήσει ή να επιβραδύνει την καταστροφή αυτών των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.
“Μελέτες έχουν δείξει ότι ακόμα και μια εξαιρετικά μικρή παραγωγή ινσουλίνης στο σώμα είναι εξαιρετικά ευεργετική για την υγεία των ασθενών”, δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Dr. Johnny Ludvigsson, ανώτερος καθηγητής στο Τμήμα Βιοϊατρικών και Κλινικών Επιστημών του Πανεπιστημίου Linköping της Σουηδίας.
“Τα άτομα με διαβήτη που παράγουν μια ορισμένη ποσότητα ινσουλίνης φυσικά δεν αναπτύσσουν χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, υπογλυκαιμία, τόσο εύκολα.”
Ο Ludvigsson και η ομάδα του ανέπτυξαν ένα εμβόλιο κατασκευασμένο από γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάση (GAD), μια πρωτεΐνη αγκυροβολημένη στην επιφάνεια των β-κυττάρων που πολλοί άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 σχηματίζουν αντισώματα. (Η θεραπεία ονομάζεται GAD-στυπτηρία).
Άτομα με ορισμένες εκδόσεις γονιδίων του ανοσοποιητικού συστήματος, γνωστά ως γονίδια ανθρώπινου αντιγόνου λευκοκυττάρων (HLA), διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.
Αρκετοί τύποι HLA αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοάνοσης διαταραχής, αλλά μια γενετική παραλλαγή, γνωστή ως “HLA-DR3-DQ2”, εκθέτει μια μορφή της πρωτεΐνης GAD (GAD65) στο ανοσοποιητικό σύστημα στην επιφάνεια των β-κυττάρων, σύμφωνα με δήλωση. Αυτό ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα να παράγει αντισώματα κατά της πρωτεΐνης και να στοχεύσει τα βήτα κύτταρα για καταστροφή.
Οι ερευνητές ήθελαν να δουν αν ένα εμβόλιο που εξέθεσε το σώμα σε περισσότερο GAD θα βοηθούσε το ανοσοποιητικό σύστημα να ανέχεται καλύτερα το φυσικό GAD65 του σώματος και έτσι να σταματήσει να επιτίθεται στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
Για την κλινική μελέτη φάσης 2, οι ερευνητές προσέλαβαν 109 ασθενείς ηλικίας 12 έως 24 ετών που είχαν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 τους τελευταίους έξι μήνες.
Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς έφεραν την παραλλαγή του γονιδίου HLA-DR3-DQ2.
Οι ερευνητές χώρισαν τους συμμετέχοντες σε δύο ομάδες: Στους μισούς από τους συμμετέχοντες, στους οποίους χορηγήθηκε τυχαία, δόθηκαν τρεις βολές του εμβολίου στους λεμφαδένες τους, κάθε μία για ένα μήνα, και στους άλλους μισούς δόθηκε εικονικό φάρμακο.
Οι ερευνητές ανέλυσαν πόση φυσική ινσουλίνη παρήγαγαν οι συμμετέχοντες στην αρχή της μελέτης και μετά από 15 μήνες.
Ανέλυσαν επίσης τις αλλαγές στα μακροπρόθεσμα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και πόση συμπληρωματική ινσουλίνη έπρεπε να λαμβάνουν καθημερινά.
Συνολικά, δεν υπήρχε διαφορά στις ομάδες θεραπείας και εικονικού φαρμάκου.
Αλλά το υποσύνολο των ασθενών που είχαν την παραλλαγή HLA-DR3-DQ2 δεν έχασε την παραγωγή ινσουλίνης τόσο γρήγορα όσο άλλοι ασθενείς.
“Η θεραπεία με GAD-στυπτηρία φαίνεται να είναι ένας πολλά υποσχόμενος, απλός και ασφαλής τρόπος για τη διατήρηση της παραγωγής ινσουλίνης σε περίπου μισούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αυτούς που έχουν το σωστό τύπο HLA”, δήλωσε ο Ludvigsson.
“Γι ‘αυτό ανυπομονούμε να πραγματοποιήσουμε μεγαλύτερες μελέτες και ελπίζουμε ότι αυτές θα οδηγήσουν σε ένα φάρμακο που μπορεί να αλλάξει την πρόοδο του διαβήτη τύπου 1”.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο διαδίκτυο στις 21 Μαΐου στο περιοδικό Diabetes Care, χρηματοδοτήθηκε από τη φαρμακευτική εταιρεία Diamyd Medical AB, η οποία συμμετείχε επίσης στο σχεδιασμό και τη συλλογή δεδομένων στη δοκιμή, τον Σουηδικό Παιδικό Διαβήτη και το Σουηδικό Διαβητικό Ίδρυμα.