Μελέτες δείχνουν ότι μεταξύ 4,7% και 80% των ατόμων που έχουν αναρρώσει από το COVID-19 αναπτύσσουν μακροχρόνια συμπτώματα COVID-19. Μια ανάλυση αρχείων υγείας από 273.618 επιζώντες του COVID-19 διαπίστωσε ότι εντός έξι μηνών από την ανάρρωσή τους από την αρχική μόλυνση:
- Το 12,6% παρουσίασε πόνο στο στήθος ή στο λαιμό
- Το 11,6% παρουσίασε άλλους πόνους
- Το 3,24% εμφάνισε μυαλγία
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το COVID-19 μπορεί να οδηγήσει σε μακροχρόνια συμπτώματα πόνου θα μπορούσε να βοηθήσει τους κλινικούς γιατρούς να θεραπεύσουν καλύτερα τους ασθενείς με μακρoχρόνια συμπτώματα της νόσου. Σε μια πρόσφατη μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα αλληλουχίας RNA για να αποκαλύψουν τις βιοχημικές επιδράσεις του SARS-CoV-2 στη σηματοδότηση του πόνου.
Διαπίστωσαν ότι ο SARS-CoV-2 αφήνει μια υπογραφή γονιδιακής έκφρασης στα γάγγλια της ραχιαία ρίζας (DRG) – νευρώνες που αναμεταδίδουν αισθητηριακά δεδομένα από περιφερειακούς νευρώνες στο νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο για επεξεργασία – που παραμένει ακόμη και μετά την ανάρρωση.
Η μελέτη θα παρουσιαστεί στην ετήσια συνάντηση της American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics κατά τη διάρκεια της συνάντησης Experimental Biology (EB) 2022, που θα πραγματοποιηθεί στη Φιλαδέλφεια από τις 2 έως τις 5 Απριλίου.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές μελέτησαν χάμστερ με COVID-19. Αφού προσβλήθηκαν από τον SARS-CoV-2, παρατήρησαν ότι τα χάμστερ παρουσίαζαν συμπεριφορά παρόμοια με τον πόνο καθώς ήταν ελαφρώς πιο ευαίσθητα στην αφή και ότι αυτό έγινε πιο σοβαρό σε διάστημα 30 ημερών.
Παρατήρησαν επίσης μια δεύτερη ομάδα χάμστερ μολυσμένων με τον ιό της γρίπης Α ή την εποχική γρίπη, για να δουν αν προκάλεσε παρόμοια αντίδραση. Η λοίμωξη από τη γρίπη Α προκάλεσε μια πιο σοβαρή αντίδραση υπερευαισθησίας, αλλά σε αντίθεση με τον SARS-CoV-2, εξαφανίστηκε μετά από τέσσερις ημέρες.
Μετά από τέσσερις εβδομάδες, τα ποντίκια με γρίπη δεν εμφάνισαν σημάδια μακροχρόνιας υπερευαισθησίας. Ωστόσο, μετά την ίδια περίοδο, όσα είχαν SARS-CoV-2 παρουσίασαν υψηλότερα επίπεδα. Οι ερευνητές αναγνώρισαν την κατάσταση ως χρόνιο πόνο.
Η αλληλουχία RNA του DRG των χάμστερ έδειξε ότι ο SARS-CoV-2 προκάλεσε περισσότερες αλλαγές γονιδιακής έκφρασης που άλλαξαν τη νευροπλαστικότητα και τη σηματοδότηση των νεύρων από τη Γρίπη Α. Επιπλέον, έδειξε ότι αυτές οι αλλαγές ήταν παρόμοιες με εκείνες στο DRG ποντικών που παρουσίαζαν πόνο φλεγμονής ή τραυματισμού νεύρων.
Οι ερευνητές εφάρμοσαν επίσης βιοπληροφορικές αναλύσεις στα δεδομένα RNA. Η ανάλυσή τους προέβλεψε ότι ο SARS-CoV-2 ρυθμίζει προς τα κάτω τη δραστηριότητα των ρυθμιστών του πόνου και μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται παράγοντας δέσμευσης ενισχυτή ιντερλευκίνης 3 (ILF3). Υπέθεσαν έτσι ότι η μίμηση των οξέων επιδράσεων του ILF3 μπορεί να ανακουφίσει τον πόνο. Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο εντοπισμένου πόνου σε ποντίκια, χορήγησαν ένα φάρμακο για την αναστολή της δραστηριότητας της ILF3 και διαπίστωσαν ότι ήταν αποτελεσματικό στη θεραπεία του πόνου.
Ως εκ τούτου, οι ερευνητές ελπίζουν ότι τα ευρήματά τους θα βοηθήσουν στην ανάπτυξη στην ανάπτυξη φαρμάκων για τη θεραπεία του πόνου στη μακρά COVID.