Μακρά Covid-19: Νέα ευρήματα από το Πανεπιστήμιο του Yale δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα – ή οι πρωτεΐνες που δρουν εναντίον των ιστών και των οργάνων ενός ατόμου – μπορεί να συσχετιστούν με τη σοβαρότητα της COVID-19 και τα διαρκή συμπτώματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις κορωνοϊού, αυτά τα αυτοαντισώματα μπορούν να καταπολεμήσουν τον υγιή ιστό στο ήπαρ, τον εγκέφαλο, το γαστρεντερικό σωλήνα, τα αιμοφόρα αγγεία και τα αιμοπετάλια, σύμφωνα με ερευνητές. Μια ομάδα ερευνητών στο πανεπιστήμιο δημοσίευσε ευρήματα την Τετάρτη στο περιοδικό Nature, αντλώντας δείγματα αίματος από 194 ασθενείς με κορωνοϊούς στο νοσοκομείο Yale-New Haven που κυμαίνονταν από τη σοβαρότητα της ασθένειας και από δεκάδες μη μολυσμένους ελέγχους.
Καθηγητές και φοιτητές συνεργάστηκαν με την ομάδα Yale IMPACT (μια ομάδα γιατρών και επιστημόνων που ερευνούν την COVID-19) για να αναλύσουν τα δείγματα για αυτοαντισώματα. Χρησιμοποίησαν μια τεχνολογία που ονομάζεται Rapid Extracellular Antigen Profiling (REAP) για να εξετάσουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ αντισωμάτων και σχεδόν 3.000 ανθρώπινων πρωτεϊνών.
“Είναι ένα σπαθί δύο άκρων”, δήλωσε ο Aaron Ring, επίκουρος καθηγητής ανοσοβιολογίας στο Yale και ανώτερος συγγραφέας της εφημερίδας, σε ένα δελτίο τύπου που δημοσιεύτηκε στο EurekAlert.
“Τα αντισώματα είναι ζωτικής σημασίας για την αποτροπή της λοίμωξης, αλλά ορισμένοι ασθενείς με COVID-19 αναπτύσσουν επίσης αντισώματα που βλάπτουν τα κύτταρα και τους ιστούς τους.” Στις περισσότερες περιπτώσεις, η λοίμωξη με κορωνοϊό προκάλεσε τη δημιουργία αυτοαντισωμάτων, δήλωσε ο Ring.
Αλλά είναι πιθανό ορισμένοι ασθενείς να είχαν προϋπάρχοντα αυτοαντισώματα που αύξησαν την ευπάθειά τους στη λοίμωξη, η οποία επιβεβαιώθηκε μέσω μελετών σε ποντίκια, σύμφωνα με την απελευθέρωση. ”
Οι αναλύσεις μας αποκάλυψαν ένα εκτεταμένο τοπίο αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με COVID-19 και εντόπισαν ξεχωριστά αυτοαντισώματα που άσκησαν εντυπωσιακά ανοσολογικά και κλινικά αποτελέσματα”, έγραψαν οι συγγραφείς της μελέτης.
“Αυτά τα αποτελέσματα εμπλέκουν προηγουμένως υποτιμημένες ανοσολογικές οδούς στην αιτιολογία της COVID-19 και προτείνουν νέα θεραπευτικά παραδείγματα που επικεντρώνονται στη ρύθμιση αυτών των οδών, καθώς και στη μείωση των αυτοαντισωμάτων.
Τέλος, τα ευρήματά μας παρέχουν μια ισχυρή λογική για μια ευρύτερη έρευνα των αυτοαντισωμάτων στην μολυσματική παθογένεση της νόσου. ” Οι συγγραφείς της μελέτης πρότειναν επίσης ότι τα «αυτοαντισώματα μακράς διαρκείας» θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην εξήγηση των λεγόμενων «μακρών COVID» ή σε ασθενείς με κορωνοϊό που αναρρώνουν από την αρχική τους λοίμωξη αλλά συνεχίζουν να βιώνουν διαρκείς επιπτώσεις μήνες αργότερα. “Αυτό θα μπορούσε να είναι η ατυχής κληρονομιά του ιού”, δήλωσε ο Ring. Ο Akiko Iwasaki, συνσυγγραφέας της μελέτης και ο καθηγητής ανοσοβιολογίας Waldemar Von Zedtwitz στο Πανεπιστήμιο Yale, δήλωσαν ότι τα ευρήματα υπογραμμίζουν την ανάγκη εμβολιασμού για τη μείωση του κινδύνου μακροπρόθεσμων επιπτώσεων στην υγεία.
“Το γεγονός ότι ακόμη και οι ήπιες λοιμώξεις σχετίζονται με την παραγωγή αυτοαντισωμάτων υπογραμμίζει το ενδεχόμενο μακροπρόθεσμων συνεπειών της COVID-19 στην υγεία”, δήλωσε ο Iwasaki.
Άλλοι ερευνητές έχουν προηγουμένως διερευνήσει τον ρόλο των αυτοαντισωμάτων στη σοβαρότητα της COVID-19 και της μακράς COVID. Μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Βοστώνης, για παράδειγμα, δημοσίευσε πρώιμα ευρήματα στον διακομιστή προ-εκτύπωσης medRxiv τον Ιανουάριο.
Η μικρή μελέτη περιελάμβανε εννέα δείγματα από ήπιους και ασυμπτωματικούς ασθενείς με κορωνοϊό στα οποία ανιχνεύθηκαν αυτοαντισώματα έως και επτά μήνες μετά τη μόλυνση.
“Είναι ένα σήμα · δεν είναι οριστικό”, δήλωσε ο Δρ Nahid Bhadelia, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής της ειδικής μονάδας παθογόνων στο Ιατρικό Κέντρο της Βοστώνης, στο New York Times.
“Δεν γνωρίζουμε πόσο διαδεδομένο είναι και αν μπορεί ή όχι να συνδεθεί με μεγάλη COVID”.