Ομάδα ερευνητών υπό την ηγεσία του UCLA που μελετά την επίδραση του μονοκλωνικού αντισώματος Leronlimab στη μακρά COVID-19 μπορεί να βρήκε μια εκπληκτική ένδειξη για το σύνδρομο σύγχυσης, κάτι που έρχεται σε αντίθεση με την αρχική τους υπόθεση. Μπορεί να ευθύνεται ένα ασυνήθιστα κατασταλμένο ανοσοποιητικό σύστημα, όχι ένα επίμονα υπερκινητικό όπως υποψιάζονταν. Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από την εταιρεία παραγωγής Leronlimab CytoDyn Inc. και δημοσιεύθηκε στις 22 Απριλίου στο επιστημονικό περιοδικό Clinical Infectious Diseases. “Αν και αυτή ήταν μια μικρή πιλοτική μελέτη, υποδηλώνει ότι μερικοί άνθρωποι με μακρά COVID-19 μπορεί στην πραγματικότητα να έχουν υποενεργό ανοσοποιητικό σύστημα μετά την ανάρρωσή τους από την COVID-19, πράγμα που σημαίνει ότι η ενίσχυση της ανοσίας σε αυτά τα άτομα θα μπορούσε να είναι μια θεραπεία”, δήλωσε ο Δρ. Otto Yang, καθηγητής ιατρικής, τμήματος μολυσματικών ασθενειών και μικροβιολογίας, ανοσολογίας και μοριακής γενετικής στην Ιατρική Σχολή David Geffen στο UCLA.
Λεπτομέρειες για την μελέτη
Η COVID-19 είναι γνωστό ότι προκαλείται από υπερκινητικές ανοσολογικές αποκρίσεις κατά του SARS-CoV-2 με αποτέλεσμα βλάβη στους πνεύμονες και άλλα όργανα, και μερικές φορές αυτό που είναι γνωστό ως καταιγίδα κυτοκινών που κατακλύζει το άτομο, το οποίο θα μπορούσε να οδηγήσει σε σοβαρή ασθένεια και θάνατος. Σε ένα υποσύνολο ατόμων που αναρρώνουν από την αρχική ασθένεια, επιμένουν διάφορα συμπτώματα, όπως κόπωση, διανοητική θολούρα και δύσπνοια, τα οποία μπορεί να είναι εξουθενωτικά και να διαρκέσουν για μήνες. Αυτό γενικά ταξινομείται ως long COVID, αν και τα συμπτώματα ποικίλλουν ευρέως και αυτό το σύνδρομο πιθανώς δεν είναι μια ενιαία οντότητα ασθένειας. Ωστόσο, η περιορισμένη κατανόηση των αιτιών της καθιστά ιδιαίτερα δύσκολη την εύρεση τρόπων αντιμετώπισης της πάθησης.
Πολλοί επιστήμονες έχουν προτείνει ότι η εμμονή της ανοσολογικής υπερδραστηριότητας μετά την COVID-19 συμβάλλει σημαντικά. Εργαζόμενοι βάσει αυτής της θεωρίας, οι ερευνητές διεξήγαγαν μια μικρή διερευνητική δοκιμή του Leronlimab – ενός αντισώματος που προσκολλάται σε έναν ανοσολογικό υποδοχέα που ονομάζεται CCR5 που εμπλέκεται στη φλεγμονή – σε 55 άτομα με το σύνδρομο. Οι συμμετέχοντες ανατέθηκαν τυχαία να λάβουν εβδομαδιαίες ενέσεις αντισώματος ή εικονικού φαρμάκου φυσιολογικού ορού για οκτώ εβδομάδες, κατά τη διάρκεια των οποίων παρακολούθησαν τυχόν αλλαγές σε 24 συμπτώματα που σχετίζονται με μακρά COVID, τα οποία περιελάμβαναν επίσης απώλεια όσφρησης και γεύσης, πόνο στους μύες και στις αρθρώσεις και στον εγκέφαλο. ομίχλη.
Οι ερευνητές αρχικά θεώρησαν ότι ο αποκλεισμός του CCR5 με το αντίσωμα θα μείωνε τη δραστηριότητα ενός υπερδραστήριου ανοσοποιητικού συστήματος μετά τη μόλυνση από COVID-19. “Αλλά βρήκαμε ακριβώς το αντίθετο”, είπε ο Γιανγκ. “Οι ασθενείς που βελτιώθηκαν ήταν εκείνοι που ξεκίνησαν με χαμηλό CCR5 στα Τ κύτταρα τους, υποδηλώνοντας ότι το ανοσοποιητικό τους σύστημα ήταν λιγότερο ενεργό από το κανονικό και τα επίπεδα του CCR5 στην πραγματικότητα αυξήθηκαν σε άτομα που βελτιώθηκαν. Αυτό οδηγεί στη νέα υπόθεση ότι η μακρά COVID σε ορισμένα άτομα σχετίζεται με το ότι το ανοσοποιητικό σύστημα καταστέλλεται και δεν είναι υπερδραστήριο και ότι ενώ μπλοκάρει τη δραστηριότητά του, το αντίσωμα μπορεί να σταθεροποιήσει την έκφραση του CCR5 στην κυτταρική επιφάνεια, οδηγώντας σε ρύθμιση προς τα πάνω άλλων υποδοχέων ή λειτουργιών του ανοσοποιητικού.”
