Κοιλιοκάκη: Σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη, η βλάβη του σμάλτου των δοντιών που είναι συχνή στην κοιλιοκάκη μπορεί να προκληθεί από μια αυτοάνοση αντίδραση που προκαλείται από πρωτεΐνες του εντέρου ή των τροφίμων.Το Ινστιτούτο Οδοντιατρικής του Πανεπιστημίου της Ανατολικής Φινλανδίας συμμετείχε στη διεθνή συλλογική μελέτη, τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύτηκαν στο Nature.Οι ερευνητές βρήκαν μια σχέση μεταξύ των αναπτυξιακών διαταραχών του σμάλτου των δοντιών που παρατηρούνται σε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η κοιλιοκάκη, και της εμφάνισης αυτοαντισωμάτων κατά των πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για τον σχηματισμό υγιούς σμάλτου των δοντιών.
Η κοιλιοκάκη είναι ένα από τα πιο κοινά αυτοάνοσα νοσήματα σήμερα, που αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική ηλικία και επηρεάζει 1 στα 100 άτομα. Το ένζυμο της πρωτεΐνης τρανσγλουταμινάσης 2 του λεπτού εντέρου (TGM2) παίζει βασικό ρόλο στην πρόκληση κοιλιοκάκης τροποποιώντας την πρωτεΐνη γλιαδίνης, συστατικό της γλουτένης στη διατροφή, στο έντερο. Το ανοσοποιητικό σύστημα των προσβεβλημένων ατόμων αντιδρά στο σύμπλεγμα ενζύμου/γλιαδίνης και παράγει αυτοαντισώματα εναντίον και των δύο αυτών πρωτεϊνών. Η εμφάνιση αντισωμάτων κατά του ενζύμου της πρωτεΐνης τρανσγλουταμινάσης 2 του λεπτού εντέρου TGM2 είναι τόσο ειδική για τη νόσο που χρησιμοποιείται επίσης για τον έλεγχο για κοιλιοκάκη. Αν και το κύριο σύμπτωμα της κοιλιοκάκης είναι η φλεγμονή του εντέρου, είναι γνωστό ότι στα παιδιά που προσβάλλονται από τη νόσο, το σμάλτο των δοντιών συχνά αποτυγχάνει να αναπτυχθεί σωστά. Συχνά, ο οδοντίατρος του παιδιού είναι ο πρώτος που υποπτεύεται κοιλιοκάκη. Για μεγάλο χρονικό διάστημα πιστευόταν ότι οι οδοντικές εκδηλώσεις στην κοιλιοκάκη οφείλονταν κυρίως στη δυσαπορρόφηση που σχετίζεται με τη φλεγμονή του εντέρου. Ωστόσο, η παρούσα μελέτη έδειξε για πρώτη φορά ότι τα ελαττώματα στον σχηματισμό του σμάλτου μπορεί να προκληθούν από αντισώματα που παράγονται κατά των πρωτεϊνών στο έντερο ή στη διατροφή, με τη σύνδεση με πρωτεΐνες που ελέγχουν την ανάπτυξη του σμάλτου των δοντιών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι πρωτεΐνες του σμάλτου των δοντιών έχουν παρόμοιες θέσεις δέσμευσης για αντισώματα όπως, για παράδειγμα, το ένζυμο TGM2 και η πρωτεΐνη κάπα-καζεΐνη στο αγελαδινό γάλα. Στη μελέτη συμμετείχαν ερευνητές από την Τσεχική Δημοκρατία, το Ισραήλ, τη Νορβηγία, την Ουγγαρία και τη Φινλανδία που παρακολούθησαν 48 ενήλικες και 21 παιδιά με κοιλιοκάκη, καθώς και 28 ασθενείς με APS1 με μια άλλη αυτοάνοση νόσο, την APS1. Η ανοσοαπόκριση που σχετίζεται με τη βλάβη του σμάλτου μελετήθηκε επίσης σε ζωικά μοντέλα.
Ο πανεπιστημιακός δάσκαλος Szabolcs Felszeghy από το Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας συνέβαλε στη μελέτη δείχνοντας, μεταξύ άλλων, ότι τα αντισώματα κατά του ενζύμου της πρωτεΐνης τρανσγλουταμινάσης 2 του λεπτού εντέρου TGM2 σε ασθενείς με κοιλιοκάκη μπορούν να συνδεθούν με τις πρωτεΐνες του σμάλτου των δοντιών και έτσι να παρεμποδίσουν την ανάπτυξή τους.
