Kαρκίνος μαστού: Πώς προκαλεί διαβήτη & τί σημαίνει αυτό για την εξέλιξη της νόσου; [Μελέτη]

Your browser does not support the video tag. https://grx-obj.adman.gr/grx/creatives/sanofi/20876/better-understanding-insulin.mp4

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, 1 στις 8 γυναίκες θα αναπτύξει διηθητικό καρκίνο του μαστού καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής της, καθιστώντας την τη δεύτερη πιο συχνά διαγνωσθείσα κακοήθεια μετά από διάφορα είδη καρκίνου του δέρματος. Περισσότερο από το 10% των Αμερικανών έχουν διαβήτη και 2 στους 5 προβλέπεται να νοσήσουν από τη χρόνια νόσο κάποια στιγμή στη ζωή τους. Ωστόσο, προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει συνδέσεις μεταξύ των δύο καταστάσεων. Για παράδειγμα, ο κίνδυνος καρκίνου του μαστού σε γυναίκες με διαβήτη αυξάνεται κατά 20-27%. Η αντίσταση στην ινσουλίνη, ένα κύριο χαρακτηριστικό του διαβήτη, έχει συνδεθεί με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού και χειρότερες πιθανότητες επιβίωσης. Σύμφωνα με πληθυσμιακές μελέτες, ο κίνδυνος διαβήτη αυξάνεται δύο χρόνια μετά τη διάγνωση του καρκίνου του μαστού και είναι 20% υψηλότερος στις επιζήσασες καρκίνου του μαστού μέχρι το τέλος της πρώτης δεκαετίας μετά τη διάγνωση.

Αυτές οι επιδημιολογικές συνδέσεις, ωστόσο, δεν είναι σαφείς ή οριστικές και άλλες έρευνες δεν έχουν δείξει καμία απολύτως σχέση. Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια του Σαν Ντιέγκο περιγράφουν έναν πιθανό βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τις δύο ασθένειες, όπου ο καρκίνος του μαστού καταστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης, προκαλώντας διαβήτη και επιδείνωση του ελέγχου του σακχάρου στο αίμα που ενθαρρύνει την ανάπτυξη του όγκου. Η μελέτη δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Nature Cell Biology.

Σύμφωνα με την συγγραφέα της μελέτης, Shizhen Emily Wang, Ph.D., καθηγήτρια παθολογίας στο UC San Diego School of Medicine: «Σε αυτή τη μελέτη, περιγράφουμε πώς τα καρκινικά κύτταρα του μαστού επηρεάζουν τη λειτουργία των νησίδων του παγκρέατος, κάνοντάς τα να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη από αυτή που χρειάζεται, οδηγώντας σε υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού». Η Wang είπε ότι η μελέτη εμπνεύστηκε από την πρώιμη εργασία και την καθοδήγηση του Jerrold Olefsky, MD, καθηγητή ιατρικής και αναπληρωτή πρύτανη στο Τμήμα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού στο UC San Diego School of Medicine. Ο Olefsky είναι ο συν-επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Ο ένοχος, σύμφωνα με τους Wang και Olefsky, είναι τα εξωκυτταρικά κυστίδια (EV) – κοίλες σφαίρες που εκκρίνονται ή αποβάλλονται από κύτταρα που μεταφέρουν DNA, RNA, πρωτεΐνες, λίπη και άλλα υλικά μεταξύ των κυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, τα καρκινικά κύτταρα βρέθηκαν να εκκρίνουν microRNA-122 στα κυστίδια. Η Wang εξήγησε ότι όταν τα κυστίδια φτάσουν στο πάγκρεας, μπορούν να εισέλθουν στα κύτταρα των νησιδίων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, να διανείμουν το φορτίο miR-122 και να βλάψουν την κρίσιμη λειτουργία των νησίδων στη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα.

«Τα καρκινικά κύτταρα», σημείωσε η Wang, «χρησιμοποιούν περισσότερη γλυκόζη από τα υγιή κύτταρα για να τροφοδοτήσουν την ανάπτυξη του όγκου και αυτό αποτέλεσε τη βάση για τις σαρώσεις PET στην ανίχνευση καρκίνου. Αυξάνοντας τη γλυκόζη του αίματος που μπορεί εύκολα να χρησιμοποιηθεί από τα καρκινικά κύτταρα, οι όγκοι του μαστού φτιάχνουν το δικό τους “αγαπημένο φαγητό” και, εν τω μεταξύ, στερούν αυτό το απαραίτητο θρεπτικό συστατικό από τα φυσιολογικά κύτταρα».