Σκλήρυνση κατά πλάκας δυσλειτουργία: Τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) σταδιακά αναπτύσσουν αυξανόμενη λειτουργική δυσλειτουργία. Οι ερευνητές στο Karolinska Institutet βρήκαν τώρα μια πιθανή εξήγηση για την προοδευτική πορεία της νόσου σε ποντίκια και πώς μπορεί να αντιστραφεί. Η μελέτη, η οποία δημοσιεύεται στο Science Immunology, μπορεί να αποδειχθεί πολύτιμη για τις μελλοντικές θεραπείες.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) και μία από τις κύριες αιτίες της νευρολογικής λειτουργικής βλάβης.
Η ασθένεια διαγιγνώσκεται γενικά μεταξύ 20 και 30 ετών. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα, όπως απώλεια αίσθησης και τρόμου, δυσκολίες στο περπάτημα και διατήρηση της ισορροπίας, αποτυχία μνήμης και διαταραχή της όρασης. Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια ισόβια νόσος με συμπτώματα που συχνά επιδεινώνονται σταδιακά με την πάροδο του χρόνου. 
Στις περισσότερες περιπτώσεις η ασθένεια έρχεται σε περιόδους με ένα ορισμένο ποσό επακόλουθης ανάρρωσης. Ωστόσο, μια σταδιακή απώλεια λειτουργίας με το χρόνο είναι αναπόφευκτη. Η έρευνα έχει σημειώσει μεγάλη πρόοδο σε θεραπείες που μειώνουν τη συχνότητα και τις βλαβερές συνέπειες αυτών των περιόδων.
“Παρά αυτές τις σημαντικές ανακαλύψεις, η ασθένεια γενικά επιδεινώνεται όταν ο ασθενής την έχει για 10 έως 20 χρόνια”, λέει η Maja Jagodic, ντοκιμαντέρ πειραματικής ιατρικής στο Τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης και στο Κέντρο Μοριακής Ιατρικής, Karolinska Institutet. “Επί του παρόντος υπάρχει μόνο μία, πρόσφατα εγκεκριμένη, θεραπεία για αυτό που ονομάζεται δευτερεύουσα προοδευτική φάση. Οι μηχανισμοί πίσω από αυτήν την προοδευτική φάση απαιτούν περισσότερη έρευνα.”
Οι ερευνητές στο Karolinska Institutet έχουν τώρα δείξει ότι η ανάκαμψη από συμπτώματα που μοιάζουν με σκλήρυνση κατά πλάκας σε ποντίκια εξαρτάται από την ικανότητα των ίδιων των ανοσοκυττάρων του ΚΝΣ – μικρογλοίας – να διασπά τα υπολείμματα κατεστραμμένων κυττάρων, όπως η μυελίνη.
Οι διαδικασίες διακόπηκαν όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν το λεγόμενο γονίδιο αυτοφαγίας, Atg7. Η αυτοφαγία είναι μια διαδικασία όπου τα κύτταρα συνήθως διασπώνται και ανακυκλώνουν τις δικές τους πρωτεΐνες και άλλα δομικά συστατικά.
Χωρίς Atg7 μειώθηκε η ικανότητα των μικρογλοίων να καθαρίσουν υπολείμματα ιστών που δημιουργούνται από τη φλεγμονή. Αυτά τα υπολείμματα συσσωρεύτηκαν με την πάροδο του χρόνου, κάτι που αποτελεί πιθανή εξήγηση για την προοδευτικότητα της νόσου.
Η μελέτη δείχνει επίσης πώς η μικρογλοία από ηλικιωμένους ποντικούς μοιάζει με τα κύτταρα από νεαρά ποντίκια που δεν είχαν Atg7 όσον αφορά τις ελλείψεις σε αυτήν τη διαδικασία, τα οποία είχαν αρνητική επίδραση στην πορεία της νόσου. Αυτό είναι ένα σημαντικό αποτέλεσμα, καθώς η αύξηση της ηλικίας είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου στην προοδευτική φάση της ΣΚΠ. Οι ερευνητές δείχνουν επίσης πώς μπορεί να αντιστραφεί αυτή η διαδικασία.
“Η ζάχαρη που προέρχεται από φυτό και μύκητες, η τριχαλόζη αποκαθιστά τη λειτουργική διάσπαση των υπολειμμάτων μυελίνης, σταματά την εξέλιξη και οδηγεί σε ανάκαμψη από ασθένεια που μοιάζει με σκλήρυνση κατά πλάκας .” λέει ο διδακτορικός φοιτητής Rasmus Berglund. «Με την ενίσχυση αυτής της διαδικασίας ελπίζουμε μια μέρα να μπορέσουμε να θεραπεύσουμε και να αποτρέψουμε πτυχές των νευροφλεγμονωδών παθήσεων που σχετίζονται με την ηλικία».