Μια ομάδα επιστημόνων από το Ερευνητικό Ινστιτούτο του Ιδρύματος Βλαστικών Κυττάρων της Νέας Υόρκης (NYSCF) και το Πανεπιστήμιο Case Western Reserve δημιούργησε τη μεγαλύτερη συλλογή μοντέλων βλαστικών κυττάρων από ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση (ΠΣ) και τα χρησιμοποίησε για να εντοπίσει μοναδικούς τρόπους με τους οποίους τα νευρογλοιακά κύτταρα, βασικά υποστηρικτικά κύτταρα του εγκεφάλου, συμβάλλουν στη νόσο. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε σήμερα στο περιοδικό Cell – Stem Cell, είναι η πρώτη που αναφέρει ότι τα νευρογλοιακά κύτταρα από ασθενείς με ΠΣ παρουσιάζουν εγγενή χαρακτηριστικά της νόσου, ανεξάρτητα από τις επιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό δείχνει τη δύναμη των βλαστικών κυττάρων στην αποκάλυψη νέων βιολογικών δεδομένων της νόσου και την ανάγκη για νέες θεραπείες για την ΠΣ.
Η ΠΣ είναι μια αυτοάνοση νόσος που συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται λανθασμένα στη μυελίνη που περιβάλλει τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, προκαλώντας σημαντική νευρολογική αναπηρία. «Η περισσότερη έρευνα και οι θεραπευτικές στρατηγικές μέχρι τώρα επικεντρώνονταν στην αναστολή του υπερδραστήριου ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, πώς τα κύτταρα του ίδιου του εγκεφάλου, ειδικά τα νευρογλοιακά κύτταρα, συμβάλλουν στην έναρξη και εξέλιξη της ΠΣ παρέμενε ένα μυστήριο», εξηγεί η Δρ. Valentina Fossati, επικεφαλής ερευνήτρια του NYSCF.
Η ομάδα χρησιμοποίησε τις πλατφόρμες αυτοματοποίησης του NYSCF για να δημιουργήσει επαγόμενα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (iPSC) από βιοψίες δέρματος ατόμων με ΠΣ, καταλήγοντας στη μεγαλύτερη συλλογή βλαστικών κυττάρων από ασθενείς με ΠΣ μέχρι σήμερα. Στη συνέχεια, μετέτρεψαν τα iPSC σε νευρογλοιακά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων ολιγοδενδροκυττάρων και αστροκυττάρων, για να ερευνήσουν τον ρόλο τους στη νόσο.
Χρησιμοποιώντας προφίλ γονιδιακής έκφρασης σε επίπεδο μονοκυττάρου, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι τα νευρογλοιακά κύτταρα που προέρχονται από βλαστικά κύτταρα ασθενών με πρωτοπαθή προϊούσα ΠΣ περιείχαν λιγότερα ολιγοδενδροκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα είναι υπεύθυνα για την παραγωγή μυελίνης, της προστατευτικής θήκης γύρω από τις νευρικές ίνες, η οποία καταστρέφεται στην ΠΣ. Αυτή η παρατήρηση αμφισβητεί την επικρατούσα αντίληψη ότι η ΠΣ οφείλεται αποκλειστικά σε δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, υποδεικνύοντας ότι η νόσος μπορεί επίσης να τροφοδοτείται από διεργασίες που ξεκινούν μέσα στον ίδιο τον εγκέφαλο.
Τα ευρήματα της μελέτης ανοίγουν νέες δυνατότητες για τη θεραπεία της ΠΣ. Αναγνωρίζοντας συγκεκριμένες συμπεριφορές νευρογλοιακών κυττάρων που συμβάλλουν στη νόσο, οι ερευνητές μπορούν τώρα να εξερευνήσουν πιθανές θεραπείες που στοχεύουν απευθείας αυτά τα κύτταρα. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες που υπερβαίνουν την απλή καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος και να προσφέρουν νέα ελπίδα στους ασθενείς.
«Τα ευρήματά μας αντιπροσωπεύουν μια σημαντική πρόοδο στην κατανόηση της ΠΣ και υπογραμμίζουν τη μεγάλη δυνατότητα των γλοιακών κυττάρων ως στόχους για θεραπευτική παρέμβαση, που θα μπορούσε να μεταμορφώσει το πεδίο θεραπείας για πολλούς ασθενείς», δήλωσε ο Δρ. Paul Tesar, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο Case Western Reserve.
