Οι ερευνητές μελέτησαν τα επίπεδα παχυσαρκίας τόσο σε άγρια ποντίκια όσο και σε γενετικά τροποποιημένα και διαπίστωσαν ότι τα τελευταία δεν είχαν την πρωτεΐνη PD-L1, που εμπλέκεται στη σηματοδότηση των κυττάρων στο ανοσοποιητικό σύστημα. Επίσης η μελέτη έδειξε ότι τα ποντίκια που δεν είχαν PD-L1 σε ορισμένους τύπους κυττάρων κέρδισαν περισσότερο βάρος και είχαν υψηλότερα επίπεδα φλεγμονής. Ειδικότερα, ερευνητές από την Ιρλανδία και τη Γερμανία πιστεύουν ότι έχουν απομονώσει συγκεκριμένα κύτταρα που συμβάλλουν στη φλεγμονή που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Η μελέτη τους, η οποία δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Translational Medicine, εξετάζει τον τρόπο με τον οποίο η διαχείριση ορισμένων κυτταρικών συστατικών μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της παχυσαρκίας και του κινδύνου σχετικών ασθενειών όπως ο διαβήτης τύπου 2.
Αρκετοί παράγοντες συμβάλλουν στην παχυσαρκία, συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης τροφής και των επιπέδων δραστηριότητας. Το τραύμα, το στρες και ορισμένα φάρμακα μπορούν επίσης να συμβάλουν στην αύξηση βάρους. Η φλεγμονή είναι ακόμη ένας παράγοντας που συμβάλλει στην παχυσαρκία. Υπάρχουν δύο τύποι φλεγμονής: οξεία και χρόνια. Η οξεία φλεγμονή εμφανίζεται κατά τη διάρκεια τραυματισμού ή μόλυνσης. Το ανοσοποιητικό σύστημα απελευθερώνει κυτοκίνες που βοηθούν στην επούλωση. Στην χρόνια φλεγμονή, αιτία εμφάνισης είναι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα υπερδιεγείρεται συνεχώς, με αποτέλεσμα ορισμένες λειτουργίες στο σώμα να απορυθμίζονται.
Ένα σημαντικό ζήτημα υγείας που σχετίζεται με τη χρόνια φλεγμονή είναι η παχυσαρκία. Ο λιπώδης ιστός, ή σωματικό λίπος, παράγει έναν τύπο κυτοκινών. Οι ειδικοί στον τομέα της υγείας πιστεύουν ότι η υπερβολική ποσότητα αυτών των πρωτεϊνών σε άτομα με παχυσαρκία απορυθμίζει το σώμα, γεγονός που θα μπορούσε να οδηγήσει σε μεταβολικές διαταραχές και καρδιακές παθήσεις.
«Το λίπος θεωρείται παραδοσιακά ως ένα παθητικό όργανο αποθήκευσης περίσσειας ενέργειας, αλλά τις τελευταίες δύο δεκαετίες, έχει γίνει όλο και περισσότερο κατανοητό ότι έχει έναν τεράστιο αριθμό άλλων ρόλων που εμπλέκονται στη μεταβολική σηματοδότηση», σημειώνει η Δρ Victoria Salem, υπότροφος στο Τμήμα Βιομηχανικής και Σύμβουλος Διαβήτη, Ενδοκρινολογίας και Γενικής Εσωτερικής Ιατρικής στο Imperial College του Λονδίνου. «Έχει πλούσια παροχή αίματος και νεύρων και μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση με το ορμονικό και το ανοσοποιητικό σύστημα», προσθέτει.
Μελέτη
Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι το μόριο PD-L1 παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας. Η PD-L1 είναι μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη σηματοδότηση των κυττάρων εντός του ανοσοποιητικού συστήματος. Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης, το PD-L1 «ρυθμίζει τη σύνθεση των ανοσοκυττάρων του λιπώδους ιστού». «Οι αυξανόμενες ενδείξεις καταδεικνύουν βαθιά απορρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος σε άτομα με παχυσαρκία […] που οδηγεί σε μια κατάσταση χαμηλής φλεγμονής», γράφουν συγκεκριμένα.
Έχοντας αυτό κατά νου, οι ερευνητές συνέκριναν άγρια ποντίκια και ποντίκια γενετικά τροποποιημένα με έλλειψη PD-L1 σε διαφορετικούς τύπους κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των δενδριτικών, των Τ κυττάρων, των μακροφάγων και των εγγενών λεμφικών κυττάρων. Ταΐσαν και τις δύο ομάδες ποντικών με τροφές πλούσιες σε λιπαρά και στη συνέχεια συνέκριναν ποια ομάδα είχε μεγαλύτερη αύξηση βάρους.
Διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια που δεν είχαν PD-L1 στα δενδριτικά τους κύτταρα «απέσπασαν σημαντικά περισσότερο βάρος μετά από 12 εβδομάδες» στη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Αυτή η ομάδα είχε επίσης αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, «αυτά τα αποτελέσματα καταδεικνύουν ξεκάθαρα έναν κρίσιμο ρόλο του ανοσορυθμιστή PD-L1 για τον έλεγχο της παχυσαρκίας».
«Αυτή η νέα διαδικασία ρύθμισης των κυττάρων στο σπλαχνικό λίπος των παχύσαρκων ατόμων προάγει την κατανόησή μας για το πώς το ανοσοποιητικό σύστημα ελέγχει την αύξηση βάρους που προκαλείται από τη διατροφή που μπορεί να οδηγήσει σε καταστάσεις όπως η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2», λέει ο επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής. Padraic Fallon, επικεφαλής της Ομάδας Μεταφραστικής Ανοσολογίας από την Ιατρική Σχολή του Trinity College του Δουβλίνου στην Ιρλανδία.
Αφού διαπίστωσαν τη σημασία του PD-L1 στην παχυσαρκία στα ποντίκια, οι επιστήμονες είχαν πρόσβαση σε ανθρώπινες μελέτες και διαπίστωσαν ότι το PD-L1 ήταν «αυξημένο» σε άτομα με παχυσαρκία. «Μόνο μέσω των βασικών ερευνητικών προσπαθειών μας χρησιμοποιώντας προκλινικά μοντέλα μπορέσαμε να αποκτήσουμε πρόσβαση στα δείγματα ασθενών και να συνδέσουμε τα ευρήματά μας με την ανθρώπινη ασθένεια», λέει ο συν-επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Christian Schwartz, κύριος ερευνητής στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Erlangen στη Γερμανία.