Ένα τριπλό άλμα συντελέστηκε από το 1975 μέχρι σήμερα στο ποσοστό των ενηλίκων παγκοσμίως που πάσχουν από παθήσεις λόγω παχυσαρκίας. Γεγονός που οφείλεται κυρίως στην αλλαγή του διατροφικού προφίλ, την έλλειψη σωματικής άσκησης, ενώ τα γονίδια παίζουν επίσης ρόλο, σύμφωνα με μελέτη μεγάλης κλίμακας. Για ανθρώπους γενετικά προδιατεθειμένους, οι ανθυγιεινοί τρόποι ζωής συνέτειναν το πρόβλημα, οδηγώντας σε ακόμη υψηλότερο ρυθμό αύξησης του σωματικού βάρους, ανέφεραν οι ερευνητές στο επιστημονικό περιοδικό The BMJ.
Το πρότυπο μέτρο για την παχυσαρκία, ο Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI), υπολογίζεται με βάση το βάρος και το ύψος. Ένας ΔΜΣ 25 έως 30 σημαίνει ότι κάποιος είναι υπέρβαρος. Τριάντα και πάνω αντιστοιχεί στην παχυσαρκία, έναν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για καρδιακά επεισόδια, εγκεφαλικό επεισόδιο, διαβήτη και κάποιους καρκίνους.
Περίπου το 4% των ενηλίκων στα μέσα της δεκαετίας του ’70 είχε BMI 30 ή υψηλότερο. Μέχρι το 2016, το ποσοστό αυτό αυξήθηκε στο 13% (11 για τους άνδρες και 15 για τις γυναίκες), σύμφωνα με την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας. Υπάρχουν σήμερα περίπου δύο δισεκατομμύρια άνθρωποι ηλικίας 18 ετών και άνω – 39% όλων των ενηλίκων – με ΔΜΣ πάνω από το όριο “υπερβολικού βάρους” των 25 και 700 εκατομμύρια από αυτούς είναι κλινικά παχύσαρκοι. Ο επιπολασμός του υπερβολικού βάρους αυξήθηκε ακόμη πιο δραματικά μεταξύ των παιδιών, από 4% το 1975 σε πάνω από 18% το 2016.
Για να εξουδετερώσουν τις σχετικές επιπτώσεις του περιβάλλοντος και των γονιδίων στην παχυσαρκία, οι επιστήμονες με επικεφαλής τη Μαρία Brandkvist στο Νορβηγικό Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας μετέβαλαν στοιχεία για περίπου 120.000 άτομα στη Νορβηγία, των οποίων το ύψος και το βάρος μετρήθηκαν τακτικά μεταξύ 1963 και 2008.
Οι ενήλικες άρχισαν να ανεβαίνουν τις κλίμακες σε σημαντικά υψηλότερα βάρη τη δεκαετία του 1980 και του 1990. Όσοι γεννήθηκαν μετά το 1970 ήταν πολύ πιθανότερο να έχουν σημαντικά υψηλότερο ΔΜΣ ως νεαροί ενήλικες από τις προηγούμενες γενιές. Οι μισοί από τους ανθρώπους που παρακολουθήθηκαν χωρίστηκαν σε πέντε ομάδες ανάλογα με τη γενετική ευαισθησία τους στην παχυσαρκία.
Συγκρίνοντας τις δύο ομάδες, οι ερευνητές βρήκαν, για παράδειγμα, ότι 35χρονοι άνδρες με γενετικές παραλλαγές που είναι γνωστό ότι ευνοούν την αύξηση του σωματικού βάρους ήταν ήδη βαρύτεροι στα μέσα της δεκαετίας του 1960 από τους άνδρες της ίδιας ηλικίας χωρίς αυτά τα γονίδια που προκαλούν λίπος. Τέσσερις δεκαετίες αργότερα – ακόμη και όταν τα ποσοστά παχυσαρκίας αυξήθηκαν – το χάσμα σχεδόν διπλασιάστηκε.
Οι γυναίκες παρουσίασαν την ίδια τάση, αν και η αύξηση με την πάροδο του χρόνου ήταν κάπως μικρότερη. “Η γενετική προδιάθεση θα έκανε έναν άνδρα 35 ετών με μέσο ύψος 3.9 κιλά βαρύτερο από τους γενετικά προστατευμένους συνομηλίκους του στη δεκαετία του 1960”, εξηγεί ο Brandkvist. “Στη Νορβηγία σήμερα, τα ευπαθή γονίδια του θα τον καθιστούσαν περισσότερο από 6,8 κιλά βαρύτερο.” Επιπλέον, θα έχει κερδίσει επιπλέον 7,1 κιλά “απλώς ως αποτέλεσμα της διαβίωσης στο περιβάλλον μας,” πρόσθεσε.
«Το υπερβολικό βάρος των 13,9 κιλών αυτού του ανθρώπου προκαλείται κυρίως από τον ανθυγιεινό τρόπο ζωής, αλλά και από το πώς τα γονίδιά του αλληλεπιδρούν με το περιβάλλον». Ενώ η συσχέτιση μεταξύ των γενετικών προφίλ και του βαθμού παχυσαρκίας ήταν ισχυρή, η μελέτη-από τη φύση της- δεν μπορεί να καθορίσει μια άμεση σχέση αιτίας-και-αποτελέσματος, προειδοποιούν οι συγγραφείς.