Επιστημονικά Νέα

Οι ινοβλάστες συμμετέχουν στο σχηματισμό αγγειακών δυσπλασιών

Οι ινοβλάστες συμμετέχουν στο σχηματισμό αγγειακών δυσπλασιών
Στόχος είναι να εφαρμοστούν αυτές οι ανακαλύψεις για βελτιωμένη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Μια μελέτη από ερευνητές και κλινικούς γιατρούς στο Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας και στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ελσίνκι παρέχει νέα εικόνα για τις προηγουμένως άγνωστες επιδράσεις των ινοβλαστών στη ρύθμιση του σχηματισμού αιμοφόρων αγγείων σε αγγειακές δυσπλασίες. Στη μελέτη, οι ερευνητές απέδειξαν ότι οι ινοβλάστες συμμετείχαν στο σχηματισμό φλεβικών δυσπλασιών.

Η φαρμακευτική θεραπεία με έναν αναστολέα ErbB είχε ως αποτέλεσμα μειωμένο όγκο της βλάβης. Τα ευρήματα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την ανάπτυξη θεραπειών για αγγειακές δυσπλασίες με ένα ινώδες συστατικό. Η σποραδική φλεβική δυσπλασία και η αγγειωμάτωση των μαλακών ιστών είναι αγγειακές ανωμαλίες που επηρεάζουν τη φλεβική αγγείωση και σχηματίζουν καλοήθεις βλάβες, οι οποίες δεν υποχωρούν αυθόρμητα.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

  • διαταραχές της κινητικότητας,
  • οίδημα,
  • μυϊκή αδυναμία,
  • και πόνο,

 

Αλλά οι βλάβες μπορεί επίσης να προκαλέσουν απειλητική για τη ζωή αιμορραγία ή παραμόρφωση, ανάλογα με την τοποθεσία και το μέγεθος. Η θεραπεία πρώτης γραμμής για τη συμπτωματική φλεβική δυσπλασία είναι η διαδερμική σκληροθεραπεία, κατά την οποία ένα σκληρυντικό εγχέεται στα προσβεβλημένα αγγεία για να προκαλέσει ίνωση και απόφραξη των φλεβών, ανακουφίζοντας έτσι τα συμπτώματα.

Αντιθέτως, η αγγειωμάτωση των μαλακών ιστών αντιμετωπίζεται με χειρουργική εκτομή. Οι βλάβες, ωστόσο, συχνά επανεμφανίζονται. Προς το παρόν, δεν υπάρχει εγκεκριμένη από τον EMA φαρμακολογική θεραπεία για τη θεραπεία της φλεβικής δυσπλασίας ή της αγγειωμάτωσης των μαλακών ιστών. Οι αγγειακές δυσπλασίες εμφανίζονται λόγω μη φυσιολογικής αγγειακής ανάπτυξης. Σωματικές ή κληρονομικές μεταλλάξεις στα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα αγγεία είναι γνωστό ότι προκαλούν το σχηματισμό αλλοιώσεων.

Μια νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ελσίνκι δείχνει ότι εκτός από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, οι ινοβλάστες συμμετέχουν στο σχηματισμό αλλοιώσεων σε αγγειακές δυσπλασίες. Οι ινοβλάστες είναι κύτταρα που φυσιολογικά υπάρχουν στον συνδετικό ιστό. Είναι γνωστό ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών και τη φλεγμονή, αλλά επίσης φαίνεται ότι αυξάνουν, π.χ., την ανάπτυξη του όγκου.

Η μελέτη, ανοιχτά προσβάσιμη στο eLife, διεξήχθη στην ερευνητική ομάδα Vascular Biology της Ακαδημίας Ερευνητής, Επίκουρης Καθηγήτριας Johanna Laakkonen στο A.I. Virtanen Institute for Molecular Sciences, Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας.

«Απαιτούνται πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τη θεραπεία της φλεβικής δυσπλασίας και της αγγειωμάτωσης των μαλακών ιστών λόγω της υψηλής υποτροπής τους, πιθανής λειτουργικής βλάβης που σχετίζεται με επεμβατικές διαδικασίες ή επιπλοκές μετά τη σκληροθεραπεία», λέει η Πλαστική Χειρουργός Pia Vuola από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ελσίνκι.

“Τα ευρήματα από αυτήν την έρευνα βελτιώνουν την κατανόησή μας για την επικοινωνία κυττάρων-κυττάρου στο σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων σε αυτές τις αγγειακές ανωμαλίες. Οι ανακαλύψεις που σχετίζονται με τους ινοβλάστες δείχνουν, για πρώτη φορά, ότι αν και οι αγγειακές δυσπλασίες πιστεύεται ότι είναι αποκλειστικά ασθένειες που προκαλούνται από το ενδοθήλιο, άλλες Οι κυτταρικοί τύποι μπορούν να επηρεάσουν την ανάπτυξη των βλαβών», λέει η Ερευνήτρια της Ακαδημίας Johanna Laakkonen από το Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας.

Οι ερευνητές έδειξαν ότι η φαρμακευτική θεραπεία με afatinib μείωσε τον όγκο των φλεβικών βλαβών, υποδεικνύοντας ότι στο μέλλον, εκτός από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, η στόχευση των ινοβλαστών θα μπορούσε να είναι ευεργετική για την ανάπτυξη θεραπειών για αγγειακές ανωμαλίες. Με βάση αυτά τα ευρήματα μπορούν να αναπτυχθούν νέες φαρμακευτικές θεραπείες. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο αλληλεπιδρούν οι τύποι κυττάρων στις αγγειακές παθήσεις είναι ένα από τα κεντρικά ερευνητικά ενδιαφέροντα της ερευνητικής ομάδας Laakkonen.