Η νόσος του Αλτσχάιμερ (AD) επί του παρόντος δεν έχει θεραπεία και προβλέπεται ότι θα επηρεάσει πάνω από 100 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως έως το 2050. Η συνεχιζόμενη έρευνα επικεντρώνεται σε δύο βασικές νευροτοξικές πρωτεΐνες: το αμυλοειδές βήτα (Αβ) και το ταυ. Ενώ αυτές οι πρωτεΐνες έχει αποδειχθεί ότι σχετίζονται με AD, για ορισμένα άτομα με τη νόσο, τα επίπεδα του Aβ και του tau δεν εξηγούν ή συσχετίζονται σταθερά με τη σοβαρότητα της γνωστικής έκπτωσης.
Νόσος Αλτσχάιμερ
Για τον εντοπισμό άλλων πρωτεϊνών που μπορεί να εμπλέκονται άμεσα με θεμελιώδεις πτυχές της AD, όπως η συναπτική απώλεια και ο νευροεκφυλισμός, οι ερευνητές στο Brigham and Women’s Hospital, ιδρυτικό μέλος του συστήματος υγειονομικής περίθαλψης Mass General Brigham, εξέθεσαν εργαστηριακούς νευρώνες σε εκχυλίσματα ανθρώπινου εγκεφάλου από περίπου 40 άτομα. που είτε είχαν AD, προστατεύονταν από την AD παρά το γεγονός ότι είχαν υψηλά επίπεδα Αβ και ταυ, ή προστατεύονταν από ΝΑ με ελάχιστη ή καθόλου Αβ και ταυ στον εγκέφαλό τους.
Οι ερευνητές εντόπισαν και επικύρωσαν τον ενεργοποιητή γαγγλιοσίδης GM2 (GM2A) ως πρωτεΐνη ικανή να μειώσει την πυροδότηση των νευρώνων και να προκαλέσει απώλεια ακεραιότητας νευρίτη. Αυτά τα πρωτεϊνικά χαρακτηριστικά μπορεί να συμβάλλουν στην αιτία της AD, στην εξέλιξη της νόσου ή και στα δύο.
«Τα δεδομένα μας βοηθούν στον εντοπισμό μιας νέας και δυνητικά σημαντικής πρωτεΐνης που μπορεί να σχετίζεται με την παθογένεση της νόσου του Αλτσχάιμερ», δήλωσε η ανώτερη συγγραφέας Tracy Young-Pearse, PhD, από το Τμήμα Νευρολογίας.
«Είναι ενδιαφέρον ότι το GM2A είχε προηγουμένως ενοχοποιηθεί ως αιτιολογικός παράγοντας σε μια διαταραχή λυσοσωμικής αποθήκευσης πολύ παρόμοια με τη νόσο Tay-Sachs, μια άλλη πάθηση όπως η AD που καταστρέφει τους νευρώνες».