Ένας κοινός βιολογικός μηχανισμός μπορεί να οδηγεί την εξέλιξη τόσο της νόσου Αλτσχάιμερ (AD) όσο και της χρόνιας τραυματικής εγκεφαλοπάθειας (CTE), μια νευροεκφυλιστική πάθηση που σχετίζεται με επαναλαμβανόμενες διασείσεις και εγκεφαλικό τραύμα, σύμφωνα με μια νέα μελέτη με επικεφαλής επιστήμονες του πανεπιστημίου του Σαν Φρανσίσκο.
Τόσο η AD όσο και η CTE ταξινομούνται ως «TAU-πάθειες» μια κατηγορία νόσων που χαρακτηρίζονται από την ακατάλληλη αναδίπλωση και συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται TAU μέσα στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου. Τα προκύπτοντα συσσωματώματα TAU, που είναι γνωστά ως νευροϊνιδιακά συμπλέγματα, είναι τοξικά για τους νευρώνες και πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνα για τις αλλαγές στη συμπεριφορά και τη γνωστική εξασθένηση που παρατηρούνται και στις δύο διαταραχές. Ο κύριος συγγραφέας της νέας μελέτης, Stanley Prusiner, MD, διευθυντής του Ινστιτούτου για τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα (IND), του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών -UCSF Weill, έχει από καιρό διακρίνει ότι η ακατάλληλα αναδιπλωμένη TAU εξαπλώνεται στον εγκέφαλο, διότι σχηματίζει prions, αυτοπολλαπλασιαζόμενες πρωτεΐνες παρόμοιες με αυτές που προκαλούν νόσους όπως η σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών (ή «νόσος των τρελών αγελάδων»). Ο Prusiner τιμήθηκε με το βραβείο Νόμπελ το 1997 για αυτήν την ανακάλυψή του.
Η νέα έρευνα, η πρώτη που τεκμηριώνει την ύπαρξη prion ΤΑU σε ασθενείς με CTE, έκανε χρήση μίας πειραματικής πλατφόρμας με καλλιέργειες ανθρώπινων κυττάρων και δημοσιεύεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences. Στην εργασία προκύπτει ότι ακατάλληλα αναδιπλωμένη TAU από εγκεφάλους είτε με AD ή με CTE διαδόθηκε σε αυτές τις κυτταροκαλλιέργειες σχηματίζοντας συσσωματώματα. Αντίθετα, διάδοση της ΤAU από ασθενείς με άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους, όπως η νόσος του Pick, μια σπάνια μορφή άνοιας που επηρεάζει τον μετωπιαίο και τον κροταφικό λοβό του εγκεφάλου, απαιτεί διαφορετικές συνθήκες. «Το έργο αυτό μας λέει ότι υπάρχουν εγγενείς διαφορές, και μερικές φορές ομοιότητες, μεταξύ των TAU-παθειών», ανέφερε η πρώτη συγγραφέας Amanda Woerman, PhD, επίκουρη καθηγήτρια νευρολογίας και μέλος της Ομάδας του IND.
Η Woerman ανέφερε ότι τα ευρήματα της εργασίας έχουν επιπτώσεις για τη δημιουργία καλύτερων διαγνωστικών εργαλείων (μόλις πρόσφατα, τα τελευταία δύο χρόνια, υπήρξε μεγάλος ενθουσιασμός γύρω από τη δυνατότητα απεικόνισης των εναποθέσεων TAU στον εγκέφαλο με τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων – τελικά αυτή η προσέγγιση απέδωσε καλύτερα μόνον σε AD και όχι σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις) και την ανάπτυξη νέων φαρμάκων, επιτρέποντας στους επιστήμονες να δοκιμάσουν πιθανές θεραπείες κατά νοσημάτων ανάλογα με το είδος της πρωτεΐνης TAU που τα προκαλούν.