Πολλά άτομα που νοσούν από COVID-19 λοίμωξη αντιμετωπίζουν επίσης νεφρική βλάβη, αλλά δεν είναι ακόμη σαφές, εάν αυτή είναι άμεσο αποτέλεσμα της ιογενούς λοίμωξης, συνέπεια άλλης πάθησης ή απόκρισης του οργανισμού στη μόλυνση.
Για να διερευνήσει τα ερωτήματα αυτά, μια ομάδα επιστημόνων με επικεφαλής τον Benjamin Dekel, MD, PhD (Sheba Medical Center, στο Ισραήλ) καλλιέργησε ανθρώπινα νεφρικά κύτταρα στο εργαστηρίο, τα οποία εξέθεσε στον ιό που προκαλεί την COVID-19 λοίμωξη.
Τα κύτταρα σε αυτά τα πειράματα αναπτύχθηκαν ως ένα τρισδιάστατο σφαιροειδές που μιμείται το υγιές νεφρό ή ως ένα δισδιάστατο στρώμα που μιμείται τα κύτταρα ενός οξέως τραυματισμένου νεφρού. Τα κύτταρα που μιμούνταν ένα έντονα τραυματισμένο νεφρό ήταν πιο επιρρεπή σε μόλυνση και επιπλέον τραυματισμό, αλλά όχι σε κυτταρικό θάνατο.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αν και ο ιός της COVID-19 θα μπορούσε να εισέλθει, να μολύνει και να αναπαραχθεί στα ενήλικα νεφρικά κύτταρα ανθρώπου, αυτό δεν προκάλεσε κυτταρικό θάνατο. Πριν από τη μόλυνση με κορωνοϊό, τα κύτταρα περιείχαν υψηλά επίπεδα μορίων σηματοδότησης, ιντερφερονών, και η μόλυνση διήγειρε φλεγμονώδη απόκριση που αύξησε τα επίπεδα αυτών των μοριών. Αντιθέτως, η μόλυνση νεφρικών κυττάρων με ανεπάρκεια στα ίδια μόρια είχε ως αποτέλεσμα τον κυτταρικό θάνατο.
«Τα δεδομένα δείχνουν ότι είναι απίθανο ο ιός που προκαλεί την COVID-19 λοίμωξη να είναι η κύρια αιτία οξείας νεφρικής βλάβης που παρατηρείται σε ασθενείς με κορωνοϊο. Αυτό σημαίνει ότι, εάν ένας τέτοιου τύπου τραυματισμός λάβει χώρα στο νεφρό για οποιαδήποτε αιτία, ο ιός μπορεί να τον εντείνει. Επομένως, εάν είμαστε σε θέση να περιορίσουμε σε πρώτο πλάνο τον κίνδυνο της πρόκλησης οξείας νεφρικής βλάβης, τότε μπορεί να υπάρχει η πιθανότητα ελαχιστοποίησης της πιθανής επιπλέον βλάβης που προκαλείται από τον ιό», εξήγησε ο Δρ Dekel.