Επιστημονικά Νέα

Δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά: Μπορεί να μειώσει την ικανότητα του εγκεφάλου να ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής

Δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά: Μπορεί να μειώσει την ικανότητα του εγκεφάλου να ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής
Πρέπει να διεξαχθούν μελέτες σε ανθρώπους για να επιβεβαιωθεί αν ο ίδιος μηχανισμός συμβαίνει και στους ανθρώπους. Εάν αυτό ισχύει, θα απαιτηθούν περαιτέρω δοκιμές για να εκτιμηθεί εάν ο μηχανισμός θα μπορούσε να στοχευθεί με ασφάλεια χωρίς να διαταραχθούν άλλες νευρικές οδοί. Οι ερευνητές έχουν σχέδια για περαιτέρω διερεύνηση του μηχανισμού.

Your browser does not support the video tag. https://grx-obj.adman.gr/grx/creatives/sanofi/20876/better-understanding-insulin.mp4

Δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά: Η τακτική κατανάλωση μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά/θερμίδες θα μπορούσε να μειώσει την ικανότητα του εγκεφάλου να ρυθμίζει την πρόσληψη θερμίδων. Νέα έρευνα σε αρουραίους που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό The Journal of Physiology διαπίστωσε ότι μετά από σύντομες περιόδους διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά/υψηλές θερμίδες, ο εγκέφαλος προσαρμόζεται ώστε να αντιδρά σε αυτό που προσλαμβάνεται και μειώνει την ποσότητα της τροφής που καταναλώνεται για να εξισορροπήσει την πρόσληψη θερμίδων.


Οι ερευνητές, από το Penn State College of Medicine στις Ηνωμένες Πολιτείες, προτείνουν ότι η πρόσληψη θερμίδων ρυθμίζεται βραχυπρόθεσμα από κύτταρα που ονομάζονται αστροκύτταρα (μεγάλα αστεροειδή κύτταρα στον εγκέφαλο που ρυθμίζουν πολλές διαφορετικές λειτουργίες των νευρώνων του εγκεφάλου), τα οποία ελέγχουν τη δίοδο σηματοδότησης μεταξύ του εγκεφάλου και του εντέρου. Η συνεχής κατανάλωση μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά/θερμίδες φαίνεται να διαταράσσει αυτή τη δίοδο σηματοδότησης. Η κατανόηση του ρόλου του εγκεφάλου και των πολύπλοκων μηχανισμών που οδηγούν στην υπερκατανάλωση τροφής, μια συμπεριφορά που μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του σωματικού βάρους και παχυσαρκία, θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανάπτυξη θεραπειών για την αντιμετώπισή της. Η παχυσαρκία αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα δημόσιας υγείας, επειδή συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων και διαβήτη τύπου 2. Στην Αγγλία, το 63% των ενηλίκων θεωρείται άνω του υγιούς βάρους και περίπου οι μισοί από αυτούς ζουν με παχυσαρκία. Ένα στα τρία παιδιά που εγκαταλείπουν το δημοτικό σχολείο είναι υπέρβαρο ή παχύσαρκο.

Η Δρ Kirsteen Browning, Penn State College of Medicine, δήλωσε: “Η πρόσληψη θερμίδων φαίνεται να ρυθμίζεται βραχυπρόθεσμα από τα αστροκύτταρα. Διαπιστώσαμε ότι μια σύντομη έκθεση (τρεις έως πέντε ημέρες) σε δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά/θερμίδες έχει τη μεγαλύτερη επίδραση στα αστροκύτταρα, ενεργοποιώντας τη φυσιολογική οδό σηματοδότησης για τον έλεγχο του στομάχου. Με την πάροδο του χρόνου, τα αστροκύτταρα φαίνεται να απευαισθητοποιούνται στην τροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Γύρω στις 10-14 ημέρες κατανάλωσης δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά/θερμίδες, τα αστροκύτταρα φαίνεται να μην αντιδρούν και η ικανότητα του εγκεφάλου να ρυθμίζει την πρόσληψη θερμίδων φαίνεται να χάνεται. Αυτό διαταράσσει τη σηματοδότηση προς το στομάχι και καθυστερεί τον τρόπο με τον οποίο αυτό αδειάζει”. Τα αστροκύτταρα αντιδρούν αρχικά όταν προσλαμβάνεται τροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά/θερμίδες. Η ενεργοποίησή τους πυροδοτεί την απελευθέρωση γλοιοδιαβιβαστών, χημικών ουσιών (συμπεριλαμβανομένου του γλουταμινικού και του ΑΤΡ) που διεγείρουν τα νευρικά κύτταρα και επιτρέπουν στις κανονικές οδούς σηματοδότησης να διεγείρουν τους νευρώνες που ελέγχουν τον τρόπο λειτουργίας του στομάχου. Αυτό διασφαλίζει ότι το στομάχι συστέλλεται σωστά για να γεμίσει και να αδειάσει ως απάντηση στην τροφή που περνάει από το πεπτικό σύστημα. Όταν τα αστροκύτταρα αναστέλλονται, ο καταρράκτης διαταράσσεται. Η μείωση των χημικών ουσιών σηματοδότησης οδηγεί σε καθυστέρηση της πέψης, επειδή το στομάχι δεν γεμίζει και δεν αδειάζει κατάλληλα. Η έντονη έρευνα χρησιμοποίησε συμπεριφορική παρατήρηση για την παρακολούθηση της πρόσληψης τροφής σε αρουραίους (Ν=205, 133 αρσενικά, 72 θηλυκά), οι οποίοι έλαβαν δίαιτα ελέγχου ή δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά/θερμίδες για μία, τρεις, πέντε ή 14 ημέρες. Αυτό συνδυάστηκε με φαρμακολογικές και εξειδικευμένες γενετικές προσεγγίσεις (τόσο in vivo όσο και in vitro) για τη στόχευση διακριτών νευρωνικών κυκλωμάτων, επιτρέποντας στους ερευνητές να αναστέλλουν ειδικά τα αστροκύτταρα σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους (το οπίσθιο τμήμα του εγκεφάλου που συνδέει τον εγκέφαλο με τον νωτιαίο μυελό), ώστε να μπορούν να αξιολογήσουν πώς συμπεριφέρονται οι μεμονωμένοι νευρώνες καθώς μελετούσαν τη συμπεριφορά των αρουραίων ενώ ήταν ξύπνιοι.

Πρέπει να διεξαχθούν μελέτες σε ανθρώπους για να επιβεβαιωθεί αν ο ίδιος μηχανισμός συμβαίνει και στους ανθρώπους. Εάν αυτό ισχύει, θα απαιτηθούν περαιτέρω δοκιμές για να εκτιμηθεί εάν ο μηχανισμός θα μπορούσε να στοχευθεί με ασφάλεια χωρίς να διαταραχθούν άλλες νευρικές οδοί. Οι ερευνητές έχουν σχέδια για περαιτέρω διερεύνηση του μηχανισμού. Ο Δρ Μπράουνινγκ δήλωσε: “Δεν έχουμε ακόμη διαπιστώσει αν η απώλεια της δραστηριότητας των αστροκυττάρων και του μηχανισμού σηματοδότησης είναι η αιτία της υπερφαγίας ή αν συμβαίνει ως απόκριση στην υπερφαγία. Ανυπομονούμε να μάθουμε αν είναι δυνατόν να επανενεργοποιήσουμε την προφανώς χαμένη ικανότητα του εγκεφάλου να ρυθμίζει την πρόσληψη θερμίδων. Εάν αυτό ισχύει, θα μπορούσε να οδηγήσει σε παρεμβάσεις που θα βοηθήσουν στην αποκατάσταση της ρύθμισης των θερμίδων στους ανθρώπους”.