Σε μια μελέτη σχετικά με μοντέλα ποντικών και ανθρώπινο ιστό, οι ερευνητές έχουν αποκαλύψει πόσο επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος είναι σε θέση να συν-opt το ανοσοποιητικό σύστημα για να γίνει επεμβατική. Γνωρίζοντας ότι αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε καλύτερες, πιο αποτελεσματικές θεραπείες.
Μια μελέτη αποκαλύπτει τους βασικούς παράγοντες που επιτρέπουν στο μελάνωμα να γίνει επεμβατικό. Νέα έρευνα, τα ευρήματα των οποίων εμφανίζονται τώρα στο περιοδικό Cell , βρήκε έναν μηχανισμό που επιτρέπει στις επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος να γίνουν επεμβατικές και να εξαπλωθούν γρήγορα.
Η μελέτη, την οποία χρηματοδότησε η μη κερδοσκοπική οργάνωση Cancer Research UK , διεξήχθη από ομάδα από το King’s College του Λονδίνου και το Queen Mary University του Λονδίνου (QMUL), και στο Ηνωμένο Βασίλειο
Στο πείραμά τους, ανέλυαν τη σύνθεση του καρκίνου του δέρματος, ή του μελανώματος , των κυττάρων, αναζητώντας τους παράγοντες που λειτουργούν προς όφελός τους. Διαπίστωσαν ότι τέτοια καρκινικά κύτταρα απελευθερώνουν συγκεκριμένα μόρια που αλληλεπιδρούν με το ανοσοποιητικό σύστημα, στέλνοντας μηνύματα που ευνοούν την ανάπτυξη και την εξάπλωση των όγκων.
Στο μέλλον, οι ερευνητές ελπίζουν ότι η νέα τους ανακάλυψη θα επιτρέψει στους επιστήμονες να βρουν καλύτερες στρατηγικές για τη στόχευση του επιθετικού μελανώματος και την πρόληψη μιας υποτροπής.
Ένας πολύπλοκος μηχανισμός σηματοδότησης
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε τόσο τα δείγματα όγκων μελανώματος που συλλέχθηκαν από ανθρώπους ασθενείς όσο και μοντέλα ποντικών αυτής της μορφής καρκίνου. Η έρευνα αποκάλυψε ότι η επιθετικότητα του καρκίνου του δέρματος οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία της πρωτεΐνης μυοσίνης II σε μεγάλες ποσότητες εντός των καρκινικών κυττάρων.
Η μυοσίνη II συμβάλλει στην κυτταρική κινητικότητα, πράγμα που σημαίνει ότι βοηθά τα κύτταρα να κινηθούν γύρω. έτσι, τα υψηλά επίπεδα αυτής της πρωτεΐνης επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να γίνουν πιο κινητά και να εξαπλωθούν γύρω από το σώμα γρηγορότερα.
Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι η μυοσίνη II διεγείρει την έκκριση ουσιών που στέλνουν σήματα στο ανοσοποιητικό σύστημα, λέγοντάς του ότι πρέπει να παρακάμψει τα καρκινικά κύτταρα. Πιο συγκεκριμένα, οι ουσίες αυτές “μιλούν” σε μακροφάγα. Αυτά είναι εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα που καταναλώνουν κανονικά και εξαλείφουν ξένα σώματα, κύτταρα που δεν λειτουργούν σωστά και κυτταρικά συντρίμμια. Όταν αυτά τα μακροφάγα λαμβάνουν τα σήματα των κυττάρων του μελανώματος – λόγω της δράσης της μυοσίνης ΙΙ – αυτά τα «προγραμμάτιζαν» για να αποφύγουν την επίθεση καρκινικών όγκων, αφήνοντάς τα να αναπτυχθούν και να εξαπλωθούν ελεύθερα.
Στόχευση των χημικών ενόχων
Ένα άλλο αποτέλεσμα των ουσιών που εκκρίνονται χάρη στη μυοσίνη II είναι η διάτρηση των αιμοφόρων αγγείων έτσι ώστε τα καρκινικά κύτταρα να μπορούν να περάσουν στην κυκλοφορία του αίματος και να ταξιδέψουν σε απομακρυσμένες περιοχές μέσα στο σώμα.
“Αυτή η μελέτη,” εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας, κ. Vicky Sanz-Moreno, του QMUL, “υπογραμμίζει πώς αλληλεπιδρούν τα καρκινικά κύτταρα και επηρεάζουν το περιβάλλον τους ώστε να αναπτυχθούν και να εξαπλωθούν”.
«Η ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν τις χημικές ουσίες που μεταβάλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα», προσθέτει, «θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη της εξάπλωσης της νόσου». Περαιτέρω αναλύσεις έδειξαν στην ομάδα ότι το πιο σημαντικό χημικό που απελευθερώνεται μέσω της μυοσίνης II είναι η ιντερλευκίνη 1Α, μια πρωτεΐνη σηματοδότησης που βοήθησε στην ενίσχυση της διεισδυτικότητας των καρκινικών κυττάρων.
Όταν οι ερευνητές αποφάσισαν να στοχεύσουν τη μυοσίνη II και να εμποδίσουν τη δράση της, τα καρκινικά κύτταρα απελευθέρωσαν λιγότερη ιντερλευκίνη 1Α – τόσο σε μοντέλα ποντικών όσο και σε δείγματα ανθρώπινου μελανώματος.