Επιστημονικά Νέα

Δέρμα: Πώς ένα τόσο εκτεθειμένο όργανο καταπολεμά τις ασθένειες

Δέρμα: Πώς ένα τόσο εκτεθειμένο όργανο καταπολεμά τις ασθένειες
Δέρμα: Πώς ένα όργανο τόσο εκτεθειμένο μπορεί να μας προστατεύσει από τόσες πολλές ασθένειες;

Your browser does not support the video tag. https://grx-obj.adman.gr/grx/creatives/sanofi/20876/better-understanding-insulin.mp4

Οι άνθρωποι είναι τόσο γυμνοί. Όπου πολλά πλάσματα έχουν λέπια ή σπονδυλικές στήλες – ή ακόμα και ένα κέλυφος – οι άνθρωποι έχουν ένα απαλό, ιδρωμένο, ελαστικό στρώμα δέρματος που στέκεται ανάμεσα στον κόσμο και τα εσωτερικά μας όργανα. Ευτυχώς το δέρμα έχει επίσης έναν στρατό από κύτταρα του ανοσοποιητικού. Οι κύριοι παίκτες είναι τα κερατινοκύτταρα, τα οποία αποτελούν το 90 τοις εκατό των κυττάρων του δέρματος. Αυτά τα κύτταρα παράγουν τις πρωτεΐνες (όπως η κερατίνη) και τα λιπίδια που κάνουν το δέρμα σας τόσο αποτελεσματικό φραγμό στον έξω κόσμο.


Τα κερατινοκύτταρα μας κάνουν αδιάβροχους. Μας βοηθούν να θεραπευθούμε από κοψίματα, γρατζουνιές, ηλιακά εγκαύματα και πιστόλια για τατουάζ. Τα κερατινοκύτταρα προσφέρουν ανοσολογική προστασία: μπορούν να παράγουν αντιμικροβιακά πεπτίδια και μπορούν να κάνουν τα φλεγμονώδη μόρια να δίνουν σήμα σε άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού για την άμυνα του δέρματος. Ανάμεσα στα κερατινοκύτταρα είναι διάστικτα τα κύτταρα Langerhans. Αυτά είναι στην πραγματικότητα απλώς δενδριτικά κύτταρα, ένα είδος έμφυτου ανοσοποιητικού κυττάρου (ή πρώτης γραμμής άμυνας).

Στη συνέχεια, υπάρχουν «ενδοδερμικά» ανοσοκύτταρα. Αυτά τα ενδοδερμικά κύτταρα περιλαμβάνουν έναν μεγάλο πληθυσμό Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία ειδικεύονται στην ανίχνευση ξένων μορίων, και Τ-λεμφοκύτταρα μνήμης, που θυμούνται παλαιότερες λοιμώξεις. Όποιος έχει φαγούρα από ένα τσίμπημα ζωύφιου ή έχει αγγίξει δηλητηριώδη βελανιδιά έχει βιώσει την ταχύτητα και την ευαισθησία του ανοσοποιητικού συστήματος του δέρματος.

Δυστυχώς, οι αντιδράσεις στο δέρμα μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες ασθένειες. Ο καθηγητής του Ινστιτούτου Ανοσολογίας La Jolla (LJI) Michael Croft, Ph.D., μελετά δερματικές παθήσεις όπως η ατοπική δερματίτιδα, ο πιο κοινός τύπος εκζέματος. Το εργαστήριό του ανακάλυψε σημαντικά μόρια που οδηγούν τη φλεγμονή του δέρματος – και βοήθησαν στην απομυθοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος του δέρματος.

«Θα μπορούσατε να υποστηρίξετε ότι ορισμένα από τα μόρια του ανοσοποιητικού που μελετάμε πραγματικά εξελίχθηκαν για να βοηθήσουν το δέρμα να αυτοθεραπευθεί», λέει ο Δρ. Κροφτ. “Αυτό το σύστημα ενεργοποιείται κάθε φορά που έχετε μια διαταραχή του δέρματος, όπως μια γρατσουνιά. Μέρος της απόκρισης που μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα με δερματικές φλεγμονώδεις ασθένειες όπως ατοπική δερματίτιδα, ψωρίαση, σκληρόδερμα και παρόμοιες ασθένειες είναι πραγματικά μια παρεκκλίνουσα ή υπερβολική επούλωση πληγών απάντηση.”

Στην ατοπική δερματίτιδα, για παράδειγμα, το ανοσοποιητικό σύστημα του δέρματος αρχίζει να αντιδρά υπερβολικά σε αθώα μόρια, όπως πρωτεΐνες γάλακτος ή απορρυπαντικά ρούχων. Τα κερατινοκύτταρα ενεργοποιούνται για να αντιδράσουν σε αυτά τα φλεγμονώδη ερεθίσματα και γίνονται υπερδραστήρια, όπως θα έκαναν όταν προσπαθούσαν να κλείσουν μια πληγή. «Τα κερατινοκύτταρα διαιρούνται περισσότερο από όσο θα έπρεπε κανονικά», λέει ο Δρ Κροφτ. «Και αρχίζεις να δημιουργείς μια πολύ πιο παχιά επιδερμίδα».

Αυτή η δραστηριότητα κερατινοκυττάρων είναι ο λόγος για τον οποίο τα μπαλώματα του δέρματος που επηρεάζονται από ατοπική δερματίτιδα, ψωρίαση ή σκληρόδερμα αισθάνονται πιο παχιά ή τραχιά από τις μη προσβεβλημένες περιοχές. Μια πολύ παρόμοια διαδικασία συμβαίνει στους αεραγωγούς όταν ένα αλλεργιογόνο πυροδοτεί μια κρίση άσθματος: τα κύτταρα στους αεραγωγούς πυκνώνουν, επιδεινώνοντας τα προβλήματα αναπνοής.

Το εργαστήριο του Δρ. Croft έδειξε ότι μπορούμε να επαναφέρουμε την ισορροπία στο δέρμα στοχεύοντας ένα ζευγάρι προφλεγμονωδών πρωτεϊνών του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται TWEAK και LIGHT. Αυτές οι πρωτεΐνες ανήκουν σε μια οικογένεια μορίων που είναι γνωστό ότι προκαλούν φλεγμονή σε όλο το σώμα και η έρευνα του Δρ. Croft με μοντέλα ασθενειών ποντικών καθώς και ανθρώπινα κερατινοκύτταρα δείχνει ότι μπορούν να οδηγήσουν την απορυθμισμένη δραστηριότητα των κερατινοκυττάρων που είναι κοινή στις περισσότερες φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες ασθένειες του δέρμα.