Η ικανότητα του ανοσοποιητικού σας συστήματος να καταπολεμά την COVID-19, όπως κάθε μόλυνση, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ικανότητά του να αναπαράγει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι αποτελεσματικά στην καταστροφή του ιού SARS-CoV-2 που προκαλεί την ασθένεια. Αυτά τα κλωνοποιημένα ανοσοκύτταρα δεν μπορούν να δημιουργηθούν άπειρα και μια βασική υπόθεση μιας νέας μελέτης του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον είναι ότι η ικανότητα του σώματος να δημιουργεί αυτά τα κλωνοποιημένα κύτταρα μειώνεται σημαντικά σε μεγάλη ηλικία. Σύμφωνα με ένα μοντέλο που δημιουργήθηκε από τον καθηγητή έρευνας του UW, James Anderson, αυτό το γενετικά προκαθορισμένο όριο στο ανοσοποιητικό σας σύστημα μπορεί να είναι το κλειδί για το γιατί η COVID-19 έχει τόσο καταστροφική επίδραση στους ηλικιωμένους.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στις 31 Μαρτίου στο The Lancet eBioMedicine και περιγράφει λεπτομερώς αυτή τη μοντελοποιημένη σχέση μεταξύ γήρανσης, COVID-19 και θνησιμότητας. “Όταν το DNA χωρίζεται σε κυτταρική διαίρεση, το τελικό κάλυμμα – που ονομάζεται τελομερές – γίνεται λίγο πιο σύντομο με κάθε διαίρεση”, εξηγεί ο Άντερσον, ο οποίος είναι μοντελιστής βιολογικών συστημάτων στη Σχολή Επιστημών Υδάτων και Αλιείας. “Μετά από μια σειρά αντιγραφών ενός κυττάρου, γίνεται πολύ κοντό και σταματά την περαιτέρω διαίρεση. Δεν έχουν όλα τα κύτταρα ή όλα τα ζώα αυτό το όριο, αλλά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού στον άνθρωπο έχουν αυτήν την κυτταρική ζωή.” Το ανοσοποιητικό σύστημα του μέσου ανθρώπου είναι αρκετά καλό παρά αυτό το όριο μέχρι τα 50 περίπου χρόνια.
Τότε είναι που αρκετά βασικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται Τ κύτταρα, έχουν βραχύνει τα τελομερή και δεν μπορούν να κλωνοποιηθούν γρήγορα μέσω της κυτταρικής διαίρεσης σε αρκετά μεγάλους αριθμούς για να επιτεθούν και να καθαρίσουν τον ιό COVID-19, ο οποίος έχει το χαρακτηριστικό της απότομης μείωσης του αριθμού των κυττάρων του ανοσοποιητικού, είπε ο Άντερσον. Είναι σημαντικό, πρόσθεσε, ότι τα μήκη των τελομερών κληρονομούνται από τους γονείς σας. Κατά συνέπεια, υπάρχουν κάποιες διαφορές σε αυτά τα μήκη μεταξύ των ανθρώπων σε κάθε ηλικία, καθώς και στο πόσο χρονών γίνεται ένα άτομο πριν εξαντληθούν κατά κύριο λόγο αυτά τα μήκη. Η βασική διαφορά μεταξύ αυτής της κατανόησης της γήρανσης, η οποία έχει ένα όριο για το πότε το ανοσοποιητικό σας σύστημα έχει εξαντληθεί από το συλλογικό μήκος τελομερών και η ιδέα ότι όλοι γερνάμε σταθερά με την πάροδο του χρόνου είναι η πιο συναρπαστική ανακάλυψη της έρευνάς του.
“Ανάλογα με τους γονείς σου και πολύ λίγο με το πώς ζεις, τη μακροζωία σου ή, όπως υποστηρίζει η εφημερίδα μας, η απάντησή σου στην COVID-19 εξαρτάται από το ποιος ήσασταν όταν γεννηθήκατε”, είπε, “κάτι που είναι κάπως μεγάλη υπόθεση.” Για να δημιουργήσουν αυτό το μοντέλο, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δημόσια διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τη θνησιμότητα από την COVID-19 από το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων και το Γραφείο Απογραφής των ΗΠΑ και μελέτες για τα τελομερή, πολλά από τα οποία δημοσιεύτηκαν από τους συν-συγγραφείς τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Η συγκέντρωση πληροφοριών μήκους τελομερών για ένα άτομο ή συγκεκριμένα δημογραφικά στοιχεία, είπε, θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να γνωρίζουν ποιος ήταν λιγότερο ευαίσθητος.
Και στη συνέχεια θα μπορούσαν να διαθέσουν πόρους, όπως ενισχυτικές βολές, σύμφωνα με τις οποίες πληθυσμοί και άτομα μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα στην COVID-19. “Είμαι μοντελιστής και βλέπω τα πράγματα μέσω μαθηματικών εξισώσεων που ερμηνεύω δουλεύοντας με βιολόγους, αλλά οι βιολόγοι πρέπει να εξετάσουν τις πληροφορίες μέσω του μοντέλου για να καθοδηγήσουν τα ερευνητικά τους ερωτήματα”, είπε ο Άντερσον, παραδέχοντας ότι “το όνειρο ενός μοντελιστής είναι να μπορείς πραγματικά να επηρεάζεις τους μεγάλους βιολόγους να σκέφτονται σαν μοντελιστές. Αυτό είναι πιο δύσκολο.”