Αυτοάνοση ασθένεια ένζυμο: Επιστήμονες που συνδέονται με το Κέντρο Έρευνας για τις Φλεγμονώδεις Ασθένειες (CRID), που φιλοξενείται από το Πανεπιστήμιο του Σάο Πάολο (USP) στη Βραζιλία, ανακάλυψαν ότι ένα ένζυμο που εμπλέκεται σε βασικές μεταβολικές διεργασίες παίζει επίσης ρόλο στη διαφοροποίηση των ανοσοκυττάρων και ως εκ τούτου στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών. Το εύρημα θα μπορούσε να συμβάλει στη μελλοντική ανάπτυξη νέων θεραπειών και πιο οικονομικά φάρμακα για αυτό το είδος ασθένειας.
Η μελέτη αναφέρεται στο Journal of Experimental Medicine. Το άρθρο περιγράφει το ρόλο του PKM2 (πυροσταφυλική κινάση Μ2), του ενζύμου που είναι υπεύθυνο για το τελικό στάδιο της γλυκόλυσης, στην ανάπτυξη και διατήρηση της επιδεινωμένης φλεγμονής που είναι χαρακτηριστική των αυτοάνοσων ασθενειών. Η γλυκόλυση είναι η ανάλυση της γλυκόζης για την εξαγωγή ενέργειας για τον κυτταρικό μεταβολισμό.
“Αποδείξαμε στη μελέτη ότι υπάρχει σχέση μεταξύ του κυτταρικού μεταβολισμού και του ανοσοποιητικού συστήματος . Είναι όλο και πιο σαφές ότι τα ένζυμα και άλλα μεταβολικά μόρια είναι σημαντικά όχι μόνο για τον κυτταρικό μεταβολισμό αλλά και για άλλες λειτουργίες, όπως η ανοσοαπόκριση.
Σε αυτήν τη συγκεκριμένη περίπτωση βρήκαμε ότι το ένζυμο PKM2 δρα παράλληλα με τη διαφοροποίηση του Th17, ενός υποτύπου λεμφοκυττάρου που ενεργοποιεί πειραματική αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα, ένα ζωικό μοντέλο σκλήρυνσης κατά πλάκας “, δήλωσε ο José Carlos Farias Alves Filho, ερευνητής στο CRID, που είναι μία από τις πολλές έρευνες, καινοτομίες και Κέντρα Διάδοσης (RIDCs) που υποστηρίζονται από το Ερευνητικό Ίδρυμα του Σάο Πάολο – FAPESP. Το CRID φιλοξενείται από την Ιατρική Σχολή Ribeirão Preto του USP (FMRP-USP).
Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα
Προκειμένου να εξουδετερωθούν συγκεκριμένα διαφορετικά παθογόνα, τα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται Τ λεμφοκύτταρα διαφοροποιούνται σε μια σειρά υποτύπων, συμπεριλαμβανομένων των Τ βοηθητικών κυττάρων τύπου 17 (Th17). Αυτά σχετίζονται με την ανάπτυξη και τη διατήρηση της φλεγμονής που είναι συχνή σε αυτοάνοσες ασθένειες. 
Για ανεπαρκώς κατανοητούς λόγους, σε αυτοάνοσες ασθένειες όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, η αρθρίτιδα και η ψωρίαση, η ανοσοαπόκριση μπορεί να κυλήσει εκτός ελέγχου και να οδηγήσει τα Τ λεμφοκύτταρα να επιτεθούν στον δικό τους οργανισμό σαν να ήταν παθογόνο. Για το έργο του, ο Damasceno χρησιμοποίησε το μοντέλο γνωστό ως πειραματική ανοσοεγκεφαλομυελίτιδα, μια φλεγμονώδη απομυελινωτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος που προκαλεί απώλεια της θήκης μυελίνης που προστατεύει τις νευρικές ίνες και επιτρέπει στις ηλεκτρικές παλμούς να μεταδίδονται γρήγορα και αποτελεσματικά κατά μήκος αυτών. Το πειραματικό μοντέλο μοιάζει πολύ με την κατάσταση των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας.
Τα κύτταρα Th17 ήταν από καιρό γνωστό ότι διαδραματίζουν βασικό ρόλο στη μεσολάβηση της ανάπτυξης αυτοάνοσης νόσου και της εξέλιξης της νευροφλεγμονής που είναι χαρακτηριστική για διάφορες αυτοάνοσες διαταραχές. Η αρχική αυτοαντιδραστική απόκριση που ενεργοποιεί την ασθένεια συμβαίνει όταν τα κύτταρα Th17 κάνουν λάθη στα αντιγόνα που υπάρχουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα για μια απειλή, απελευθερώνοντας μεγάλες ποσότητες μιας προφλεγμονώδους πρωτεΐνης που ονομάζεται ιντερλευκίνη 17 (IL-17) σε βλάβες του νωτιαίου μυελού και του εγκεφαλικού ιστού .
Στη μελέτη, η οποία χρησιμοποίησε καλλιεργημένα κύτταρα και το ζωικό μοντέλο, οι ερευνητές του CRID διαπίστωσαν ότι η διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων σε κύτταρα Th17 και η ανάπτυξη της νόσου εξαρτάται από τον μεταβολικό επαναπρογραμματισμό και τις μεταβολές στη γλυκόλυση. “Το γλυκολυτικό ένζυμο πυροσταφυλική κινάση Μ2 [PKM2] μεσολάβησε τη διαφοροποίηση Th17 και την αυτοάνοση φλεγμονή”, δήλωσε ο Alves Filho. «Δείξαμε στη μελέτη ότι σημαντικές ποσότητες του ενζύμου εκφράζονται κατά τη διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων σε κύτταρα Th17».