Η COVID-19 έχει προκαλέσει πρωτοφανή νοσηρότητα και θνησιμότητα σε όλο τον κόσμο. Η ανοσολογική προστασία που παρέχεται από τα εμβόλια για το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο για τον κορωνοϊό 2 (SARS-CoV-2) και το προηγούμενο ιστορικό COVID-19, σε συνδυασμό με την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπευτικών παραγόντων, έχει μειώσει τη θνησιμότητα που σχετίζεται με την COVID-19. Ωστόσο, οι καταστάσεις μετά την COVID-19 συνεχίζουν να αυξάνονται, ιδιαίτερα τα νεοεμφανιζόμενα αυτοάνοσα νοσήματα σε ανάρρωση με COVID-19. Αυτοάνοσα νοσήματα έχουν αναφερθεί μετά την COVID-19 σε ενήλικες.
Ωστόσο, ο επιπολασμός και το μέγεθος των ασθενειών και οι κίνδυνοι εμφάνισης μεταξύ των ατόμων που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2, σε σύγκριση με τα μη μολυσμένα άτομα, δεν χαρακτηρίζονται καλά. Η βελτίωση της κατανόησης του αντίκτυπου της COVID-19 στον κίνδυνο εμφάνισης μετα-οξειών επιπλοκών της COVID-19, όπως η αυτοάνοση νόσος, θα μπορούσε να βοηθήσει στην εφαρμογή προληπτικών μέτρων και στην έναρξη της έγκαιρης θεραπείας για την πρόληψη νοσηροτήτων που σχετίζονται με την COVID-19.
Τα ευρήματα θα ήταν επίσης πολύ σημαντικά για μελλοντικές πανδημίες και για την ανάλυση των μακροπρόθεσμων προστατευτικών επιδράσεων των εμβολίων COVID-19. Στην ανασκόπηση, οι ερευνητές παρουσίασαν ευρήματα δύο μελετών κοόρτης μεγάλης κλίμακας, που αξιολογούσαν τη συχνότητα εμφάνισης αυτοάνοσων νόσων μετά από οξείες λοιμώξεις SARS-CoV-2 χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικά ιατρικά αρχεία των συμμετεχόντων.
Στοιχεία σχετικά με την αυτοάνοση νόσο μετά την COVID-19 που ελήφθησαν πριν από τις μελέτες
Μελέτες που περιλαμβάνουν παιδιατρικούς ασθενείς με COVID-19 που πάσχουν από πολυσυστημικό φλεγμονώδες σύνδρομο μεταξύ παιδιών (MIS-C) έχουν δείξει ότι το COVID-19 έχει ως αποτέλεσμα απορρυθμισμένες ανοσολογικές αποκρίσεις. Οι κλινικές εκδηλώσεις του MIS-C επικαλύπτονται με υπερφλεγμονώδη σύνδρομα, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου ενεργοποίησης των μακροφάγων, της νόσου Kawasaki και του συνδρόμου τοξικού σοκ.
Η παθοφυσιολογία της σχετιζόμενης με το COVID-19 ανοσολογικής δυσλειτουργίας περιλαμβάνει μοριακή μίμηση από πρωτεΐνες SARS-CoV-2, πολυοργανική συμμετοχή λόγω της παρουσίας υποδοχέων του μετατρεπτικού ενζύμου 2 (ACE2) της αγγειοτενσίνης, απαραίτητων για την είσοδο του SARS-CoV-2 στα κύτταρα ξενιστές. ενεργοποίηση ανοσοκυττάρων παρευρισκομένων, απελευθέρωση αυτοαντιγόνου μετά από βλάβη ιστού που προκαλείται από τον SARS-CoV-2, ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων ρυθμιζόμενη από υπεραντιγόνο και εξάπλωση επιτόπου.
Επιπλέον, παράγοντες όπως η γενετική ευαισθησία, η ηλικία και οι συννοσηρότητες μπορεί να συμβάλλουν στην παθογένεση της COVID-19. Μια προηγούμενη μελέτη που συνέκρινε τις ανοσολογικές αποκρίσεις στη λοίμωξη SARS-CoV-2 και στην αυτοάνοση νόσο ανέφερε ότι η βλάβη των ιστών και στις δύο καταστάσεις ρυθμίζεται κυρίως από το ανοσοποιητικό, αποδεικνύεται από την παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων, αντισωμάτων anti-Ro/SSA και αντιπηκτικών για τον λύκο ψυχρές συγκολλητίνες και στις δύο συνθήκες.
Ο επιπολασμός και οι παράγοντες που συμβάλλουν στην παρουσίαση με την COVID-19
Πραγματοποιήθηκε μια αναδρομική ανάλυση από τις 31 Ιανουαρίου 2020 έως τις 30 Ιουνίου 2021, χρησιμοποιώντας τη βάση δεδομένων Clinical Practice Research Datalink Aurum, η οποία περιλαμβάνει δεδομένα από 458.147 και 1.818.929 μολυσμένους με SARS-CoV-2 και μη μολυσμένους ενήλικες στην Αγγλία, αντίστοιχα. Μια προεκτύπωση μελέτης ανέφερε ότι η συχνότητα εμφάνισης της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, της ψωρίασης και του διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται σημαντικά με τον COVID-19.
Τα ευρήματα των δύο μελετών κοόρτης αξιολόγησαν την μετα-COVID αυτοάνοση νόσο
Οι Chang et al. χρησιμοποίησε το δίκτυο έρευνας υγείας TriNetX, το οποίο περιλαμβάνει έξι εκατομμύρια ενήλικες σε 48 οργανισμούς υγείας παγκοσμίως. Οι ομάδες που ταιριάστηκαν με τη βαθμολογία τάσης που είχαν μολυνθεί από SARS-CoV-2 και οι μη μολυσμένες ομάδες περιελάμβαναν 887.455 εμβολιασμούς κατά του COVID-19 η καθεμία. Η επίπτωση της αυτοάνοσης νόσου μετά την COVID-19 αξιολογήθηκε μεταξύ 1ης Ιανουαρίου 2020 και 31 Δεκεμβρίου 2021.
Στους έξι μήνες παρακολούθησης, η επίπτωση της αυτοάνοσης νόσου ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε άτομα με μόλυνση από SARS-CoV-2, συμπεριλαμβανομένου του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, της αγγειίτιδας, του διαβήτη τύπου 1 και της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, με προσαρμοσμένες αναλογίες κινδύνου (aHR). των 2,99, 2,98, 1,96, 2,68 και 1,78, αντίστοιχα. Ο κίνδυνος αυτοάνοσης νόσου μετά την COVID-19 ήταν σταθερός σε όλες τις ηλικίες.