Tα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Nature Immunology, φέρνουν την ιατρική επιστήμη πιο κοντά στην κατανόηση μιας βιολογικής διαδικασίας που μπορεί να βοηθήσει, αλλά και να βλάψει τον οργανισμό. «Η χρόνια φλεγμονή είναι μια υποκείμενη αιτία αναρίθμητων ανθρώπινων ασθενειών», δήλωσε ο Christian Stehlik, Ph.D., επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής της Παθολογικής Έρευνας στο Cedars-Sinai. «Αν μελετήσετε τους μοριακούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην εμφάνιση και ρύθμιση της φλεγμονής, θα βρείτε κάτι που μπορεί να εφαρμοστεί πολύ ευρέως».
Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα “αισθάνεται” ένα βακτήριο, ιό, τοξίνη ή άλλη ξένη παρουσία στο σώμα, στέλνει λευκά αιμοσφαίρια να περιβάλλουν την ανεπιθύμητη ουσία και να απελευθερώνουν χημικές ουσίες για να της επιτεθούν. Αυτή η απόκριση οδηγεί σε φλεγμονή, η οποία προκαλεί ερυθρότητα, πόνο, ζεστασιά και πρήξιμο στην πληγείσα περιοχή καθώς το σώμα αυτοθεραπεύεται. Μερικές φορές αυτή η αμυντική απόκριση διαρκεί περισσότερο από όσο θα έπρεπε, με αποτέλεσμα χρόνια φλεγμονή. Ή, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να επιτεθεί κατά λάθος σε υγιή κύτταρα, οδηγώντας σε αυτοάνοση νόσο. «Η οξεία φλεγμονή είναι απαραίτητη και ωφέλιμη για την εξάλειψη της μόλυνσης και την έναρξη της επούλωσης των πληγών», δήλωσε η Andrea Dorfleutner, Ph.D., επίσης συγγραφέας της μελέτης και αναπληρώτρια καθηγήτρια στα τμήματα Ακαδημαϊκής Παθολογίας και Βιοϊατρικών Επιστημών στο Cedars-Sinai. «Η χρόνια, μακροχρόνια, ανεξέλεγκτη φλεγμονή, ωστόσο, είναι επιζήμια και μπορεί να βλάψει τα όργανα και τους ιστούς του σώματος».
Το κλειδί για τον έλεγχο της φλεγμονώδους απόκρισης και την πρόληψη της χρόνιας φλεγμονής μπορεί να βρίσκεται στην ικανότητα της να επηρεάζει την έκφραση του γονιδίου NLRP11. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα σύστημα γονιδιακής επεξεργασίας που ονομάζεται CRISPR/Cas9 για να αφαιρέσουν γονίδια ή να εισάγουν γονιδιακές μεταλλάξεις στα ανθρώπινα λευκά αιμοσφαίρια που ονομάζονται μακροφάγα. Παρατήρησαν ότι όταν διέγραψαν το NLRP11, εμπόδισε έναν αισθητήρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζεται φλεγμονώδες NLRP3 να ενεργοποιηθεί και να ξεκινήσει τη φλεγμονώδη απόκριση. Όταν αποκατέστησαν το γονίδιο NLRP11, το φλεγμονώδες σώμα NLRP3 έστειλε τα σήματα επίθεσης, τα οποία πυροδότησαν την τυπική φλεγμονώδη διαδικασία. Οι ερευνητές επέλεξαν να επικεντρωθούν σε αυτό το γονίδιο ιδιαίτερα επειδή δεν εκφράζεται σε ποντίκια, γεγονός που τους οδήγησε να υποθέσουν ότι ήταν αναπόσπαστο μέρος του πολύπλοκου ανοσοποιητικού συστήματος που υπάρχει στους ανθρώπους. «Τώρα που έχουμε μια καλύτερη εικόνα των μηχανισμών πίσω από τη φλεγμονή, μπορούμε να καταλήξουμε σε εντελώς νέες στρατηγικές για να τη στοχεύσουμε – που δεν ήταν δυνατές στο παρελθόν», επεσήμανε η Dorfleutner.
