Μια ερευνητική ομάδα από το Ινστιτούτο Ανοσολογίας MedUni Vienna, σε συνεργασία με επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Johns Hopkins, ανακάλυψε τον τρόπο με τον οποίο τα ακάρεα της οικιακής σκόνης ενεργοποιούν ένα γνωστό φλεγμονώδη παράγοντα – το αμυλοειδές Α (SAA), μια πρωτεΐνη οξείας φάσης – ωθώντας τον πνευμονικό ιστό σε αλλεργική αντίδραση», όπως αναφέρουν οι επιστήμονες στη σχετική δημοσίευση στο Nature Immunology.
Οι ειδικοί, υπό την επίβλεψη των Ursula Smole και Winfried F. Pickl, ανακάλυψαν ότι το αμυλοειδές Α1 (SAA1) απελευθερώνεται από τα επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα σε μία λιγότερο ενεργή, ομαδοποιημένη μορφή και παραμένει ανενεργό μέχρι ένα δεσμευτικό στοιχείο (συνήθως κάποια βακτήρια) να σπάσει αυτή την ομάδα στις υπο-μονάδες της. Η διαδικασία αυτή έχει ως αποτέλεσμα τη μετάβαση του SAA1, το οποίο υπό φυσιολογικές συνθήκες μάχεται τα βακτήρια, σε μια ενεργή, φλεγμονώδη μορφή.
Ωστόσο, η Δρ. Smole και οι συνεργάτες της δείχνουν τώρα ότι, εν τη απουσία των βακτηρίων, οι υπο-μονάδες του SAA1 δεσμεύονται και από ορισμένους υποδοχείς (FPR2) του βρογχικού επιθηλίου, οδηγώντας στην απελευθέρωση της ιντερλευκίνης-33 (IL-33). «Η απελευθερωμένη IL-33 μπορεί στη συνέχεια να δεσμευθεί από τα ανοσοκύτταρα που βρίσκονται κάτω από το πνευμονικό επιθήλιο, πράγμα που έχει ως αποτέλεσμα τη μαζική παραγωγή παραγόντων που ενισχύουν την αλλεργία», εξηγεί ο Δρ. Pickl.
Αλλεργιογόνα ακάρεα πυροδοτούν φλεγμονώδεις αντιδράσεις
Εδώ και αρκετό διάστημα οι επιστήμονες θεωρούν ότι τα αλλεργιογόνα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν έμφυτους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς και έτσι να συνεισφέρουν σημαντικά στην ανάπτυξη αλλεργιών. Σε αυτή την πρόσφατη μελέτη, οι επιστήμονες από το MedUni αναδεικνύουν για πρώτη φορά τον μηχανισμό μέσω του οποίου ορισμένα αλλεργιογόνα ακάρεα που υπάρχουν στη σκόνη του σπιτιού επεμβαίνουν στους διαλυτούς υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων (SAA1) του ανοσοποιητικού συστήματος, παρόμοια με μία βακτηριακή λοίμωξη, και, αν υπάρχει τέτοια επαφή, τους διασπούν σε υπο-μονάδες, καταλήγοντας στην απελευθέρωση της IL-33, η οποία ενεργοποιεί τη φλεγμονή.
Προκειμένου να παράσχει ακριβείς αποδείξεις, η ερευνητική ομάδα χρησιμοποίησε ζωικά μοντέλα αντιμετώπισης SAA1/2. Τα πειραματόζωα αυτά δεν μπορούν να παράγουν από μόνα τους το SAA και έτσι είναι επαρκώς προστατευμένα από «επιθέσεις» αλλεργιογόνων ακάρεων. «Αυτό μας έδωσε τη δυνατότητα να εντοπίσουμε έναν επιπλέον μηχανισμό μέσω του οποίου τα αλλεργιογόνα ακάρεα της σκόνης επιτίθενται στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα», αναφέρει ο Δρ. Pickl.
Ανοίγονται, έτσι, νέες πιθανότητες για τη θεραπεία αλλεργιών στους ανθρώπους στο μέλλον. Είναι δυνατό, λένε οι επιστήμονες, η τοπική εξουδετέρωση (στον πνεύμονα) του ενεργού φλεγμονώδους SAA1 ή αποκλεισμός του υποδοχέα FPR2 να μπορεί να μετριάσει την επίπτωση των αλλεργιογόνων ακάρεων στο ανοσοποιητικό σύστημα.