Οι ασθενείς με κακοήθεις όγκους του εγκεφάλου έχουν αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Μέχρι τώρα δεν ήταν κατανοητοί οι υποκείμενοι μηχανισμοί. Μια σχετική μελέτη διεξήχθη υπό τη διεύθυνση των Julia Riedl και Cihan Ay από την ιατρική σχολή (MedUni) του πανεπιστημίου της Βιέννης και πρόσφατα δημοσιεύτηκε στο κορυφαίο επιστημονικό περιοδικό Blood. Στη δημοσίευση οι συγγραφείς έδειξαν – για πρώτη φορά – ότι μια ειδική πρωτεΐνη που ονομάζεται podoplanin εμπλέκεται στην ανάπτυξη των θρομβώσεων που σχηματίζονται στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων.
Η θρόμβωση είναι μια συχνή επιπλοκή του καρκίνου, που επηρεάζει το σύστημα πήξης του αίματος και μπορεί να το ενεργοποιήσει. Ο γενικός κίνδυνος της θρόμβωσης σε ασθενείς με καρκίνο είναι περίπου 4-7 φορές υψηλότερος απ’ότι σε άτομα χωρίς υποκείμενη κακοήθη νόσο. Οι ασθενείς με καρκίνο που αναπτύσσουν θρομβώσεις έχουν υψηλότερο κίνδυνο θνησιμότητας. Η φλεβική θρομβοεμβολή (VTE) επηρεάζεται από τον τύπο του καρκίνου. Οι κακοήθεις όγκοι του εγκεφάλου είναι μεταξύ των τύπων του καρκίνου με τον υψηλότερο κίνδυνο θρόμβωσης και οι θρομβώσεις είναι επίσης συχνές σε ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος και καρκίνο του πνεύμονα. Στην περίπτωση ενός κακοήθους όγκου στον εγκέφαλο, υπάρχει μια πιθανότητα 15% – 20% να υποστεί VTE.
Τώρα έχει βρεθεί ότι η πρωτεΐνη podoplanin, η οποία κανονικά απαντάται στο λεμφικό σύστημα και είναι σημαντική για την εμβρυϊκή ανάπτυξη, για παράδειγμα, μπορεί να σχηματιστεί στον ιστό των ασθενών με όγκο στον εγκέφαλο. Χρησιμεύει για την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων στο αίμα. Για τη μελέτη, η οποία διεξήχθη στο πλαίσιο της Μελέτης Καρκίνου και Θρόμβωσης της Βιέννης (CATS), η οποία έχει ήδη διαρκέσει για περισσότερα από 10 χρόνια, αναζητήθηκε η έκφραση podoplanin σε δείγματα ιστού (από όγκους του εγκεφάλου) από 213 ασθενείς. «Διαπιστώθηκε ότι η αυξημένη έκφραση podoplanin είναι μια ισχυρή ένδειξη της εμφάνισης VTE. O κίνδυνος VTE σε ασθενείς με κακοήθεις όγκους του εγκεφάλου αυξήθηκε έξι φορές σε μια περίοδο παρατήρησης δύο ετών», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής.
Για να κατανοήσουν τους μηχανισμούς που διέπουν την αυξημένη ευαισθησία σε θρόμβωση, οι ερευνητές μελέτησαν επίσης τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο περισσότερη συσσώρευση αιμοπεταλίων υπήρχε, τόσο περισσότερο podoplanin εμφανιζόταν στον ιστό. Από την άλλη πλευρά, λιγότερα αιμοπετάλια μετρήθηκαν στο αίμα, αφού χρησιμοποιούνται για την ενεργοποίηση της podoplanin. Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι, με την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων του αίματος, η podoplanin μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση VTE. H μελέτη ήταν σε θέση να εντοπίσει ένα πιθανό υποκείμενο μηχανισμός για πρώτη φορά και αυτό θα μπορούσε να έχει εκτεταμένες συνέπειες για το μέλλον, στην προφύλαξη και στη θεραπεία της VTE σε ασθενείς με κακοήθεις όγκους του εγκεφάλου.