Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Scientific Reports στις αρχές Ιανουαρίου, έδειξε ότι μια βραχύτερη μορφή του πρωτεϊνικού πεπτιδίου που πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνη για την πρόκληση AD (βήτα-αμυλοειδές 42 ή Αβ42) σταματά το μηχανισμό που προκαλεί βλάβη του μεγαλύτερου ομολόγου του.
«Ενώ το Αβ42 διαταράσσει το μηχανισμό που χρησιμοποιείται από τα εγκεφαλικά κύτταρα για να μάθει και να σχηματίσει αναμνήσεις, ο Αβ38 αναστέλλει εντελώς αυτό το αποτέλεσμα, ουσιαστικά διασώζοντας τα εγκεφαλικά κύτταρα», δήλωσε ο μοριακός νευροχημικός Ντάρελ Μούσεου, καθηγητής στο Τμήμα Ψυχιατρικής του USask και επικεφαλής του Εργαστηρίου Κυτταρικής Σηματοδότησης.
Προηγούμενες μελέτες έχουν υπονοήσει ότι το Αβ38 μπορεί να μην είναι τόσο κακό όσο η μακρύτερη μορφή, είπε ο Mousseau, αλλά η έρευνά τους είναι η πρώτη που αποδεικνύει ότι είναι πραγματικά προστατευτικό.
«Εάν μπορούμε να βγάλουμε συγκεκριμένα το Αβ42 και να διατηρήσουμε μόνο το Αβ38, ίσως αυτό θα βοηθήσει τους ανθρώπους να ζήσουν περισσότερο ή να προκαλέσει την έναρξη της νόσου αργότερα, αυτό είναι που όλοι θέλουμε».
Το Αβ42 είναι τοξικό για τα κύτταρα, διακόπτει την επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων και με την πάροδο του χρόνου συσσωρεύεται για να σχηματίσει εναποθέσεις που ονομάζονται πλάκες. Αυτός ο συνδυασμός παραγόντων θεωρείται υπεύθυνος για την πρόκληση AD. Οι ειδικοί πιστεύουν εδώ και πολύ καιρό ότι όλες οι μορφές πεπτιδίων Αβ προκαλούν AD, παρά το γεγονός ότι κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι η αφαίρεση αυτών των πεπτιδίων από τον εγκέφαλο των ασθενών δεν προλαμβάνει ούτε θεραπεύει την ασθένεια.
Ο Mousseau είπε ότι η ιδέα πίσω από τη μελέτη ήταν αρκετά απλή: Εάν δύο άλλα αμινοξέα είναι κακά, τι γίνεται με δύο λιγότερα;
Η ομάδα του USask περιελάμβανε επίσης τους Maa Quartey και Jennifer Nyarko από το Cell Signaling Lab (Τμήμα Ψυχιατρικής), τον Jason Maley στο Κέντρο Διαρθρωτικών Επιστημών του Σασκάτσουαν, τον Carlos Carvalho στο Τμήμα Βιολογίας και τον Scot Leary στο Τμήμα Βιοχημείας, Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας. Ο Joseph Buttigieg στο Πανεπιστήμιο της Regina και ο Matt Parsons στο Memorial University of Newfoundland ήταν επίσης μέλος της ερευνητικής ομάδας.
Ενώ ο Mousseau δεν εξεπλάγη όταν είδε ότι η πιο σύντομη φόρμα αποτρέπει τη ζημιά που προκλήθηκε από τη μακρύτερη έκδοση, είπε ότι ήταν λίγο εντυπωσιασμένος με το πόσο σημαντικό ήταν το αποτέλεσμα που είχε.
«Μόλις βάλετε το Αβ38 σε αυτό, το επαναφέρει σε επίπεδα ελέγχου, αναστέλλοντας εντελώς τις τοξικές επιδράσεις του Αβ42. Αυτό ήταν ευχάριστα εκπληκτικό».