Αυξάνει την καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα, οδηγεί σε Τελικό Στάδιο ΧΝΝ (ΤΣΧΝΝ) και σχετίζεται με υψηλό κόστος για τη Δημόσια Υγεία. Τα τελευταία 20 χρόνια ο συνολικός αριθμός των ασθενών με ΤΣΧΝΝ σχεδόν διπλασιάστηκε και ο αριθμός των νέων ασθενών με ΤΣΧΝΝ αυξήθηκε κατά 41%, όπως δείχνουν νέα δεδομένα από τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων παγκοσμίως.
Η ΧΝΝ χαρακτηρίζεται από δομικές και λειτουργικές βλάβες που οδηγούν σε σταδιακή έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας (GFR – Glomerular Filtration Rate) και λευκωματουρία (ACR – albumin/creatinine ratio), επιδεινώνεται σταδιακά με το πέρασμα του χρόνου και κατατάσσεται σε 5 στάδια:
Στάδια ΧΝΝ σύμφωνα με Νεφρική λειτουργία και Λευκωματουρία βασισμένη στην κατάταξη KDIGO
| Στάδιο ΧΝΝ | Περιγραφή | Νεφρική λειτουργία
(GFR ml/min/1.73m2) |
Λευκωματουρία (ACR mg/mmol) | ||
| <3
Ήπια |
3-30
Μέτρια |
>30
Σοβαρή |
|||
| 1 | Νεφρική βλάβη με φυσιολογικό ή αυξημένο GFR | GFR ≥ 90 | |||
| 2 | Νεφρική βλάβη με ελαφρά μειωμένο GFR | GFR 89-60 | |||
| 3α | Νεφρική βλάβη με μέτρια μειωμένο GFR | GFR 59-45 | |||
| 3β | GFR 44–30 | ||||
| 4 | Νεφρική βλάβη με σημαντικά μειωμένο GFR | GFR 29-15 | |||
| 5 | Νεφρική βλάβη Τελικού Σταδίου | GFR≤15 – Αιμοκάθαρση |
Πολύ σοβαρός κίνδυνος εξέλιξης της νόσου
Οι ασθενείς με ΧΝΝ σταδίων 1-3 είναι γενικά ασυμπτωματικοί. Οι ενδοκρινικές/μεταβολικές διαταραχές ή διαταραχές στην ισορροπία των υγρών/ηλεκτρολυτών τυπικά γίνονται κλινικά εμφανείς μόνο στα στάδια 4-5 (GFR<30ml/min/1.73m2)
Προβλέπεται ότι η ΧΝΝ θα συνεχίσει να αυξάνεται κυρίως λόγω της γήρανσης του πληθυσμού και του υψηλού επιπολασμού παραγόντων κινδύνου, όπως ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) και η Αρτηριακή Υπέρταση (ΑΥ), που αποτελούν, μεταξύ άλλων, τις 2 κυριότερες αιτίες που οδηγούν στο Τελικό Στάδιο και στην ανάγκη υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας ή μεταμόσχευσης νεφρού.
Ωστόσο, υπάρχει ένα σαφές μήνυμα: Μπορούν να ληφθούν μέτρα για να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της ΧΝΝ στο Τελικό Στάδιο και να βελτιώσουμε τη νεφρική και καρδιαγγειακή έκβαση των ασθενών. Αυτό σημαίνει ότι σε όλους τους ασθενείς που πάσχουν από ΣΔ ή/και ΑΥ οφείλουμε να ελέγχουμε τη νεφρική λειτουργία και να αντιμετωπίζουμε αποτελεσματικά αυτές τις 2 κυριότερες αιτίες ΧΝΝ.
Προς αυτή την κατεύθυνση πρέπει να στοχεύσουμε στη ρύθμιση της ΑΥ και του ΣΔ με φαρμακευτικές αγωγές με αποδεδειγμένο νεφρικό και καρδιαγγειακό όφελος. Αντιυπερτασικοί παράγοντες, όπως οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACEIs) και οι αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης (ARBs), καθώς και τα νεότερα φάρμακα για το ΣΔ, οι αναστολείς του συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης στο νεφρικό σωληνάριο (SGLT-2i), προσφέρουν νεφροπροστασία και καρδιοπροστασία, όπως προκύπτει από δεδομένα σημαντικών μελετών, ανεξάρτητα από την ύπαρξη ή μη ΣΔ. Επιπλέον, ένα φάρμακο που ανήκει σε μια νέα γενιά φαρμάκων μη στεροειδών ανταγωνιστών του υποδοχέα των αλατοκορτικοειδών αναπτύχθηκε πρόσφατα και μπορεί να δοθεί σε ασθενείς με προχωρημένη ΧΝΝ χωρίς τον κίνδυνο υπερκαλιαιμίας, που είναι υπαρκτός με τη χορήγηση των ARBs και ACEIs.
- Hill NR et al., Global prevalence of chronic kidney disease – a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE.(2016)
- KDIGO 2020, Clinical Practice Guidline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease, Kidney International (2020)
- Amir Shabaka et al., Therapeutic Insights in Chronic Kidney Disease Progression, Front. Med.2021
- Georgianos PI et al., SGLT-2 inhibitors in Diabetic Kidney Disease: What Lies Behind their Renoprotective Properties? Curr Med Chem 2019