Αδενοκαρκίνωμα του Πνεύμονα: Ομάδα ειδικών από το Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης, το Πανεπιστήμιο της Σαραγόσα και το Hospital Clínic de Barcelona ανακάλυψε έναν μηχανισμό στρατολόγησης για τα κύτταρα που σχετίζονται με τον όγκο (ινοβλάστες που σχετίζονται με τον καρκίνο ή CAFs), τα οποία είναι απαραίτητα για το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, τον πιο συχνό τύπο καρκίνου. Αυτά τα κύτταρα που σχετίζονται με τον καρκίνο συμβάλλουν σε όλες τις φάσεις της ανάπτυξης του όγκου, συμπεριλαμβανομένης της μετάσταση Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο British Journal of Cancer, αποκαλύπτει ότι υπάρχει ένας τύπος φαρμάκου αναστολέα που θα μπορούσε να είναι χρήσιμο κατά του μεταναστευτικού πλεονεκτήματος αυτών των καρκινοσυνδεόμενων κυττάρων και έτσι θα μπορούσε να αποτρέψει τη στρατολόγησή τους και συνεπώς τη συμβολή τους στην ανάπτυξη του όγκου.
“Η σημασία αυτών των ευρημάτων έγκειται στο γεγονός ότι το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα αντιπροσωπεύει το 40% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα και παράγει πρώιμη μετάσταση, η οποία επηρεάζει άμεσα τις πιθανότητες επιβίωσης των ασθενών”, λέει ο λέκτορας Jordi Alcaraz, συντονιστής της μελέτης και μέλος της Σχολής Ιατρικής και Επιστημών Υγείας του UB και του Ινστιτούτου Βιομηχανικής της Καταλονίας (IBEC). Επί του παρόντος, το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για τον καρκίνο του πνεύμονα που δεν έχει εξαπλωθεί σε άλλα όργανα είναι πάνω από 60%. Ωστόσο, όταν εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος, οι πιθανότητες αυτές μειώνονται σε ποσοστό κάτω του 10%.
Πώς επηρεάζει η πρωτεΐνη SMAD3 τη διαδικασία του όγκου;
Ο Alcaraz διαπίστωσε σε προηγούμενες μελέτες ότι η πρωτεΐνη SMAD3 είναι επιλεκτικά υπερενεργοποιημένη σε ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα. Τώρα, η νέα μελέτη, που διεξήχθη σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο της Σαραγόσα, αναλύει τις επιδράσεις της πρωτεΐνης SMAD3 στη στρατολόγηση των καρκινικών κυττάρων και αναλύει την επίδρασή της στη διάδοση του όγκου και στη δημιουργία μεταστάσεων. Η ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή José Manuel García Aznar, από το Ερευνητικό Ινστιτούτο Μηχανικής του Πανεπιστημίου UZ στην Αραγονία (I3A), στην οποία συμμετέχουν οι ερευνητές Yago Juste Lanas και Carlos Borau, εφάρμοσε μια καινοτόμο τεχνολογία που βασίζεται σε μικρορευστομηχανές με τρισδιάστατες εξωκυτταρικές μήτρες κολλαγόνου για να μελετήσει τις προεξοχές των καρκινικών κυττάρων και τη μετανάστευση των κυττάρων σε περιβάλλοντα που προσομοιώνουν διαφορετικά στάδια ανάπτυξης του όγκου. Τα καρκινικά κύτταρα εμφάνισαν μεταναστευτικό πλεονέκτημα – ταχύτερη και πιο κατευθυνόμενη μετακίνηση – σε ένα περιβάλλον τυπικό για τα αρχικά στάδια του καρκίνου. Επίσης, οι ερευνητές παρατήρησαν σε αυτά τα κύτταρα που σχετίζονται με τον καρκίνο μια χαμηλότερη ικανότητα πολλαπλασιασμού, γεγονός που ενέπλεξε την προωθητική δράση του SMAD3 ως ουσιαστικό παράγοντα για τη στρατολόγηση και τη συσσώρευση των CAFs στο αδενοκαρκίνωμα.
Καθώς αυτά τα συνδεδεμένα με τον καρκίνο κύτταρα συμβάλλουν σε όλες τις φάσεις της ανάπτυξης του όγκου -συμπεριλαμβανομένης της διασποράς-, το εύρημα αυτό θα μπορούσε να είναι καθοριστικό για την κατανόηση της πρώιμης διασποράς του αδενοκαρκινώματος σε άλλα όργανα. Επιπλέον, αυτό το μεταναστευτικό πλεονέκτημα αφαιρέθηκε από τον αναστολέα Trametinib, ο οποίος έχει ήδη εγκριθεί για χρήση σε άλλους τύπους όγκων. Σύμφωνα με τον Lanas, πρώτο συγγραφέα της μελέτης, οι ερευνητές “διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα που σχετίζονται με τον όγκο του αδενοκαρκινώματος έχουν υψηλή μεταναστευτική ικανότητα. Αυτό επιτρέπει την ευκολότερη στρατολόγησή τους στον όγκο και θα μπορούσε να ευνοήσει τον πρώιμο σχηματισμό μεταστάσεων, μια διαδικασία που παρατηρείται σε ασθενείς αλλά για την οποία τα αίτια είναι ακόμη άγνωστα. Επιπλέον, αναστολείς όπως η Trametinib, σύμφωνα με τα αποτελέσματά μας, θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικοί κατά της στρατολόγησης”. Σε περιβάλλοντα κοντά σε έναν πιο ανεπτυγμένο όγκο, οι ερευνητές δήλωσαν ότι τα κύτταρα που σχετίζονται με το αδενοκαρκίνωμα μπορούν να δημιουργήσουν στενότερες αλληλεπιδράσεις με τα κύτταρα του όγκου λόγω της μείωσης της μεταναστευτικής ικανότητας που παρατηρήθηκε σε αυτή τη μελέτη. “Συνεχίζουμε να εργαζόμαστε για να κατανοήσουμε αν τα κύτταρα που σχετίζονται με το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα μπορούν επίσης να προωθήσουν την εξάπλωση αυτών των όγκων με άλλους μηχανισμούς, με απώτερο στόχο να περιορίσουμε τη μετάστασή τους”, σημειώνουν οι ερευνητές.