Οι ερευνητές στο Joslin Diabetes Center έχουν δείξει ότι μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο μάτι μπορεί να προστατεύσει και να αντιμετωπίσει ενδεχομένως διαβητικές οφθαλμικές παθήσεις. Σε αρκετά υψηλά επίπεδα, η πρωτεΐνη δέσμευσης ρετινόλης 3 (ή RBP3) εμποδίζει την ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Εάν εισήχθη αρκετά νωρίς στην ανάπτυξη της νόσου, η RBP3 αποδείχθηκε ότι αναστρέφει τα αποτελέσματα της επιπλοκής σε μοντέλα διαβητικών τρωκτικών. Αυτά τα αποτελέσματα αναφέρονται στην Science Translational Medicine .
“Το επίπεδο RBP3 στο υαλοειδές και στον αμφιβληστροειδή είναι υψηλότερο σε ανθρώπους που δεν προχωρούν σε διαβητική νόσο των ματιών από ό, τι σε εκείνους που κάνουν”, λέει ο George King, επικεφαλής επιστήμονας στο Joslin Diabetes Center. “Βασιζόμενοι σε αυτή την παρατήρηση, είδαμε ότι αν υπερεκφράσετε RBP3 με μοριακές μεθόδους [σε ζωικά μοντέλα], μπορείτε να αποφύγετε την εμφάνιση διαβητικών οφθαλμικών νόσων και όταν εγχύσαμε το RBP3 στον υαλοειδές των διαβητικών αρουραίων, αντιστρέψαμε κάποιες από τις πρώιμες αλλαγές της διαβητικής νόσου των ματιών”.
Τα άτομα με διαβήτη έχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών λόγω εκτεταμένων περιόδων αυξημένων επιπέδων γλυκόζης. Αυτές οι επιπλοκές θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν νευρική βλάβη, νεφρική νόσο και ασθένεια των ματιών. Αλλά ένα σπάνιο υποσύνολο ανθρώπων που είχαν διαβήτη εξαρτώμενο από ινσουλίνη για περισσότερο από 50 χρόνια απέφυγε τέτοιες επιπλοκές. Επί 15 χρόνια, οι ερευνητές του Joslin έχουν εντοπίσει αυτά τα άτομα ως μέρος της Μεσανατολικής Μελέτης. Σημείωσαν ότι το 35% των ασθενών απέφυγε την αμφιβληστροειδοπάθεια, ακόμα και όταν είχαν αυξημένα επίπεδα γλυκόζης.
Ο Δρ King και η ομάδα του συνήγαγαν ότι αυτοί οι ασθενείς πρέπει να έχουν κάτι ενδογενές – ή να δημιουργηθούν από το δικό τους σώμα που εξουδετερώνουν τις τοξικές επιδράσεις των υψηλών επιπέδων γλυκόζης. Αυτή η νέα μελέτη στοχεύει στην αξιοποίηση αυτής της παρατήρησης, για να προσδιορίσει ποια μόρια θα μπορούσαν να είναι υπεύθυνα για την προστασία του ματιού.
Έλαβαν βιοστοιχεία από τα μάτια των μεταλλίων – τόσο από τους ζωντανούς ασθενείς κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης όσο και από τους ανθρώπους που είχαν δωρίσει τα μάτια τους μεταθανάτια. Στη συνέχεια χαρακτήρισαν τις πολλές πρωτεΐνες που ήταν παρούσες, για να προσδιορίσουν αν οι πρωτεΐνες αυξήθηκαν περισσότερο στα προστατευμένα μάτια παρά στα μάτια ανθρώπων που ανέπτυξαν αμφιβληστροειδοπάθεια.
Αναγνώρισαν ότι η RBP3, μια πρωτεΐνη που παράγεται μόνο στον αμφιβληστροειδή / οφθαλμό, ήταν αυξημένη. Για να διαπιστωθεί εάν αυτό ήταν πράγματι ο προστατευτικός παράγοντας που αναζητούσαν, κατασκευάζουν πειράματα για να συγκρίνουν την κανονική έναντι αυξημένης έκφρασης του RBP3 σε μοντέλα ποντικών. Τα ποντίκια με αυξημένη έκφραση RBP3 προστατεύθηκαν από την ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.